后顱窩占位易引起四腦室和(或)中腦導(dǎo)水管阻塞，腦脊液正常生理循環(huán)受阻，阻塞平面以上腦室系統(tǒng)逐漸擴(kuò)張，腦積水形成。顱內(nèi)壓力升高，初期腦灌注壓升高，腦供血量尚可代償，隨著積水加重，可出現(xiàn)間質(zhì)性水腫，顱內(nèi)壓進(jìn)一步升高，腦組織順應(yīng)性下降，腦供血供氧減少，大腦皮質(zhì)缺血、缺氧，機(jī)械刺激引起異常放電。

另外，部分常用藥物如青霉素可誘導(dǎo)電壓依賴性鈣通道和受體門控鈣通道的鈣離子過量內(nèi)流，在癇性活動(dòng)中有起動(dòng)作用。部分病人出現(xiàn)癇性發(fā)作，而癇性發(fā)作可引起腦損傷，尤其是GTCS(癲癇全面強(qiáng)直陣攣發(fā)作)，可引起大量興奮性氨基酸釋放增加，鈣超載，腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制破壞，致缺血、缺氧，從而導(dǎo)致腦損傷，并可引起自主神經(jīng)元致高血糖素釋放，同時(shí)血漿循環(huán)中兒茶酚胺的增加促進(jìn)肝糖元分解，結(jié)果導(dǎo)致高血糖，加劇酸中毒，加重腦損害，從而增加了死亡風(fēng)險(xiǎn)。

同時(shí)，癲癇發(fā)作患者腹壓升高，靜脈壓升高，故顱內(nèi)壓也隨之升高，腦組織缺血、缺氧進(jìn)一步加重。如此形成惡性循環(huán)，若不及時(shí)阻斷，可導(dǎo)致枕骨大孔疝形成，如此形成的癲癇為繼發(fā)性癲癇，若為其它原因形成的癲癇亦可產(chǎn)生同樣效果。

臨床上由于癲癇全面發(fā)作，尤其是GTCS與枕骨大孔疝鑒別困難。引起診治不力，增加了病死率。兩者鑒別可從以下幾個(gè)方面進(jìn)行。1CT、MRI可有明確區(qū)別。o腦電圖:癲癇患者可出現(xiàn)癲癇波;而單純枕骨大孔疝則無。癲癇表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性，并可自行緩解，而枕骨大孔疝一旦形成往往導(dǎo)致死亡或重殘。

癲癇全面發(fā)作一般持續(xù)數(shù)秒到10余分鐘。用抗癲癇藥物有效;而腦疝用強(qiáng)脫水治療有效。癲癇多有喉鳴、凝視等，而枕骨大孔疝無。出現(xiàn)持續(xù)角弓反張者應(yīng)高度警惕為枕骨大孔疝形成。既往病史癲癇患者表現(xiàn)為反復(fù)癇性發(fā)作，而后顱窩占位患者表現(xiàn)多為頭痛、嘔吐、行走不穩(wěn)等。