胸痛 ST段抬高肌鈣蛋白升高，不一定就是心梗?。ǘ?/span>

xm1234567 2018-04-24

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我們既要善于識別心?！白钗ｋU的模仿者”，也要能夠發(fā)現(xiàn)這刀子嘴豆腐心的“最善意的模仿者”。PS：這是一系列文章，今天發(fā)布第二篇，敬請關(guān)注呦~

作者 | 人間世

來源 | 醫(yī)學(xué)界心血管頻道

上期回顧：胸痛+ST段改變+肌鈣蛋白升高，就一定是心梗嗎？（可點擊藍(lán)字直接查看）

上次介紹了急性心梗的“最危險的模仿者”-主動脈夾層，大家心里或多或少有點戚戚然，對以后的再灌注治療決定會有些后顧之憂吧~

騎白馬的不一定是唐僧，還可能是我們心目中萬分期待的王子。因此，當(dāng)胸痛＋ST段抬高＋肌鈣蛋白（cTn）升高找上門時，其背后的元兇也許并不十分可怕，而是急性心梗的“最善意的模仿者”。

今天筆者跟大家分享一個老太太“心碎”的故事。

這例是急性心梗嗎？

患者73歲女性，主因胸痛2小時就診于社區(qū)醫(yī)院急診。

心電圖（圖1）示I、aVL、V2-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良；
肌鈣蛋白（cTnI）動態(tài)升高，最高可達(dá)10.8 ng/ml（<0.7ng>

圖1 ：急診心電圖示I、aVL、V2-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良。

到這里為止，我想急性ST段抬高型心梗（STEMI）會不由自主地浮現(xiàn)在大家的腦海里，當(dāng)時的急診醫(yī)生也確實是按STEMI處理，予以溶栓治療。

然而，患者癥狀和心電圖無變化，考慮溶栓失敗，血管沒有再通。轉(zhuǎn)移至上級醫(yī)院打算行補救性冠脈介入治療（PCI）。

但是！造影結(jié)果（圖2）讓大家大吃一驚，僅僅發(fā)現(xiàn)前降支斑塊，其余冠脈均正常。

那么，診斷究竟是什么呢？

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同時，行左室造影（圖2）卻有了意外的發(fā)現(xiàn)：心尖氣球樣改變。隨后給予了β受體阻滯劑+ACEI+利尿劑+阿司匹林等治療，3個月后復(fù)查超聲示心功能完全恢復(fù)。

圖2： A為收縮期左室造影，示心尖部位無收縮；B為舒張期左室造影，示心尖部位與收縮期沒有變化；C為左冠造影，示近端少許斑塊；D為心臟MRI，示心尖氣球樣改變。

應(yīng)激性心肌病 or 急性心梗？

同樣的疑問又再一次擺在大家的面前，一個完全滿足急性心梗診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者，其最終診斷卻再次不是急性心梗。那我們這次的主角-應(yīng)激性心肌病，又是如何成功地扮演急性心梗呢？

這還是得從發(fā)病機制講起……

對于應(yīng)激性心肌病而言，目前比較公認(rèn)的病生理改變是在各種軀體和心理應(yīng)激刺激下，體內(nèi)兒茶酚胺過多分泌和交感神經(jīng)過度激活，高濃度的兒茶酚胺通過鈣超載、氧自由基釋放等直接損傷導(dǎo)致心肌頓抑。而心尖部位肌小梁豐富、內(nèi)膜面積大，且β受體表達(dá)比基底部要多，所以心尖部位受累程度更重、收縮功能下降更明顯，從而出現(xiàn)特征性心尖部氣球樣改變。

因此，應(yīng)激性心肌病的病理改變實際上是以心尖為主的心肌頓抑，同樣的心尖部位電活動也會出現(xiàn)除極受阻，表現(xiàn)為透壁型的損傷電流，類似于急性心梗的ST段抬高，只是其受累導(dǎo)聯(lián)多圍繞心尖附近，不呈明顯的單一冠脈供血區(qū)域分布。

上述的這位老太太，出現(xiàn)了I、aVL和V2-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，且靠近心尖的V3-V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高最明顯，也是非常符合其病理改變特點的。
另一方面，心肌細(xì)胞頓抑通常多伴有細(xì)胞膜通透性改變，也會引起cTn的釋放，引起cTn升高，但是它沒有廣泛的心肌細(xì)胞破壞，所以其cTn升高程度多為輕-中度，遠(yuǎn)不如急性心梗那樣顯著。

所以，應(yīng)激性心肌病就十分逼真地cosplay急性心梗，耀武揚威地敲響了急診的大門。另外，“傷心總是難受的”，為什么這位老太太會出現(xiàn)這么嚴(yán)重的心碎表現(xiàn)，而坐在屏幕前的你我可能抹抹眼淚就好了呢？現(xiàn)在認(rèn)為主要還是跟雌激素水平和遺傳傾向有關(guān)。

那么，我們該何去何從？

應(yīng)激性心肌病多見于絕經(jīng)后女性，這和急性心梗好發(fā)人群也有很大的重合，而臨床表現(xiàn)、心電圖和cTn這些方面兩者又是十分類似，我們又該如何快速鑒別呢？

也許你會說超聲心動圖見到心尖氣球樣改變即可診斷，但是這征象在超聲心動圖上也可以認(rèn)為是符合心梗的節(jié)段性室壁運動異常，也確實有報道提示急性心梗出現(xiàn)心尖氣球樣改變。

也許你會說cTn升高幅度不大，與超聲心動的廣泛心肌受累并不相符，但是急性心?；颊呔驮\時間早，cTn可能也還沒有來得及明顯升高，而所謂的cTn峰值多為回顧性，并不適用于急診處理的鑒別。

所以，目前推薦急診遇見胸痛+ST段抬高+cTn升高的患者，即使高度懷疑應(yīng)激性心肌病，也是建議先按照STEMI原則處理，行急診造影，待除外嚴(yán)重冠脈病變后，再考慮應(yīng)激性心肌病這一診斷。

雖然應(yīng)激性心肌病來勢洶洶，但其實只是虛張聲勢，大部分患者預(yù)后都是非常好的，其心功能也多于3個月左右恢復(fù)，有研究報道其長期死亡率與普通人群相似。所以，我們既要善于識別“最危險的模仿者”，也要能夠發(fā)現(xiàn)這刀子嘴豆腐心的“最善意的模仿者”哦。

參考文獻：

[1] Mehmood Z, et al; Takotsubo cardiomyopathy: a diagnostic challenge; Postgrad Med J 2011;87:51e59.

[2] Braham J, et al. Stress cardiomyopathy after intravenous ?administration of catecholamines and beta-receptor agonists. J Am Coll Cardiol ?2009;53:1320e5.

[3] Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2015 Nov 9.