|
糖尿病知識匯總（一）
1、怕糖尿病，也不該少吃糖!-----------------------1 2、糖尿病是由什么原因引起的？--------------------2 3、肥胖 糖尿病的第一“禍手” 4、糖尿病有哪些表現(xiàn)及如何診斷？ 5、糖尿病應該做哪些檢查？6、糖尿病容易與哪些疾病混淆？7、糖尿病可以并發(fā)哪些疾?。?/H2>8、如何預防糖尿病并發(fā)癥？ 9、糖尿病應該如何預防？10、健康講堂：如何科學防治糖尿??？ 11、糖尿病其實是個“無知病” 12、糖尿病應該如何治療----------------13、糖尿病典型治療方法----------------------------------------51 14、糖尿病人血脂高了怎么辦？-------------------------------52 15、糖尿病性骨質疏松怎么診？-------------------------------57 16、低血糖更該提防糖尿病-------------------------------------58 17、糖尿病“十高一低”需重視-----------------------------------59 18、無糖食品多吃照樣升血糖----------------------------------60 19、秋季與糖友話“食補”----------------------------------------62 20、16款蔬果 吃吃就降糖--------------------------------------62 21、糖尿病人吃水果怎么選？----------------------------------65 22、兩個月控制住糖尿病的秘訣-------------------------------67 23、降血糖 食療遠勝藥療！-----------------------------------68 24、苦瓜降糖 到底靈不靈？-----------------------------------69 25、糖友每天吃多少合適----------------------------------------70 26、點線面 教你做個控“糖”高手------------------------------72 27、七招幫你搞定高血糖----------------------------------------73 28、餐后血糖 早期診斷黃金標準-----------------------------74 29、糖友出現(xiàn)10種情況趕緊測血糖--------------------------75 30、糖友的早餐該怎么吃？-------------------------------------76 31、糖尿病該堅持的“10不得”---------------------------------78 32、糖友當心被無糖酸奶忽悠----------------------------------79 33、35年的“糖尿病自衛(wèi)戰(zhàn)”！----------------------------------80 34、我與糖尿病為友的“20年”！-------------------------------81 35、專家提醒：糖友安心度夏有絕招 36、葛根花粉飲 糖友的養(yǎng)生茶飲-----------------------------86 37、糖友不要掉進自測6大誤區(qū)-------------------------------88 38、糖友自測血糖“釋疑”篇-------------------------------------90 39、糖尿病患者警惕腎病更重要------------------------------91 40、警惕！糖尿病腎病很隱蔽---------------------------------92 41、7招 幫你擺脫糖尿病腎病-------------------------------94 42、糖友得腎病 身體排毒難----------------------------------95 43、糖尿病“攜手”膽結石并非偶然--------------------- ---97 44、警惕糖尿病對眼睛的危害---------------------------------98 45、糖友熬夜 血糖波動大-------------------------------------101 46、自治糖尿病 卻治壞了眼睛-------------------------------101 47、了解糖尿病酮癥酸中毒-----------------------------------103 48、治糖尿病不能單純靠降糖--------------------------------104 49、糖友挑選血糖儀有學問-----------------------------------105 50、血糖天天測 好血糖儀怎么選？-------------------------107 51、血糖儀優(yōu)缺點比較------------------------------------------108 52、血糖監(jiān)測是“全天候”的！----------------------------------110 53、血糖監(jiān)測 學問“多多”！-----------------------------------111 54、不宜在下午檢測糖尿病-------------------------------------112 55、怎樣知道血糖儀檢測準確----------------------------------113 56、血糖儀用對幫人用錯惱人----------------------------------114 57、何種血糖儀容易產(chǎn)生偏差？-------------------------------116 58、關于胰島素的是是非非-------------------------------------118 59、用胰島素就能“想吃就吃”嗎？-----------------------------120 60、打胰島素會上癮嗎?------------------------------------------120 61、胰島素 能“上”不能“下”？----------------------------------121 62、胰島素要掌握準注射時間----------------------------------122 63、您適合哪種胰島素治療？----------------------------------123 64、胰島素一般都這么用----------------------------------------125 65、胰島素常見七大誤區(qū)----------------------------------------126 66、巧用胰島素避免10大誤區(qū)--------------------------------127 67、治糖胰島素有時需慎用------------------------------------128 68、胰島素使用忌“盲目”！-------------------------------------129 69、胰島素增重巧應對-------------------------------------------130 70、胰島素如何使用才得當-------------------------------------131 71、打胰島素講究“3準1注意” --------------------------------131 72、胰島素保存千萬別冷凍-------------------------------------132 73、使用胰島素時請中藥幫忙----------------------------------133 74、減輕胰島素注入疼痛的方法-------------------------------134 75、改善胰島素敏感的方法-------------------------------------135 76、老人糖尿病注射胰島素須知-------------------------------137 77、打胰島素的四個實用小技巧-------------------------------138 78、胰島素注射部位如何換著打？----------------------------139 79、用胰島素 選擇最正確的時間-----------------------------139 80、類似物：胰島素家族后起之秀----------------------------141 81、糖尿病能治愈 你信嗎--------------------------------------143 82、撥開糖尿病治療的“迷霧”----------------------------------145 83、十類藥物 糖尿病不宜用-----------------------------------147 84、糖尿病口服降糖藥治療------------------------------------147 85、服用降糖藥 11點需牢記！-------------------------------156 86、牢記口服降糖藥服用5部曲------------------------------158 87、調查：1/4的糖友用錯了藥！----------------------------159 88、四大“要穴”治療糖尿病------------------------------------161 89、如何避免降糖藥的副作用---------------------------------164 90、糖尿病患者服藥八大錯誤--------------------------------168 糖本來是能讓人產(chǎn)生幸福感的好東西，既能甜蜜味蕾，也能愉悅感官。但是糖在這個時代卻沒有太多的好名聲。人們通常把它和肥胖、糖尿病、心腦血管疾病等等聯(lián)系在一起，認定它既會導致疫病又會增加脂肪。大多數(shù)人仍然是愛糖的，但遠離這個不懷好意的家伙，從健康的角度來看似乎會更安全。于是，越來越多的人“望糖卻步”，或者用代糖來打發(fā)自己對糖未盡的熱愛，或者干脆遠離甜食，避免吃糖。 1型糖尿病確切的病因及發(fā)病機制尚不十分清楚，其病因乃遺傳和環(huán)境因素的共同參與。主要由于免疫介導的胰島B細胞的選擇性破壞所致。 (1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史，其子女1型糖尿病發(fā)病率為4%～11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發(fā)病率為6%～11%;同卵雙生子1型糖尿病發(fā)生的一致性不到50%。 (2)HLA與1型糖尿?。喝祟惏准毎乖?HLA)基因位于第6對染色體短臂上，為一組密切連鎖的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼。Ⅰ類基因區(qū)域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其編碼的抗原分子存在于全部有核細胞的表面，負責遞呈外來抗原給CD8 的T淋巴細胞;Ⅱ類基因區(qū)域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個亞區(qū)，分別編碼DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴細胞及抗原遞呈細胞表面，負責遞呈抗原給CD4 細胞;Ⅲ類基因區(qū)域編碼包括某些補體成分在內的一些可溶性蛋白，如、C4B、腫瘤壞死因子(TNF)和熱休克蛋白(HSP)等。HLA通過主要組織相溶性復合體(MHC)限制，參與T淋巴細胞識別抗原和其他免疫細胞的相互作用，以及自身耐受的形成和維持，在識別自身和異己、誘導和調節(jié)免疫反應等多個方面均具有重要作用?？梢姡琀LA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展中占有非常重要的地位。 現(xiàn)已證實某些HIA與1型糖尿病的發(fā)生有強烈的相關性。在一個有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹發(fā)生糖尿病的機會為5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹發(fā)生糖尿病的機會不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者擁有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者為45%～50%;HLA-DR2對避免1型糖尿病的發(fā)生有保護作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特異性的標志，決定B細胞對自身免疫破壞的易感性和抵抗性。有報告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，幾乎70%發(fā)現(xiàn)有HLA-DQw3.2，而保護基因HLA-DQw3.1則出現(xiàn)在DR4對照者。研究發(fā)現(xiàn)如果兩個等位DQβ鏈的第57位被天門冬氨酸占位，一般將不易發(fā)生自身免疫性糖尿病，若兩個等位點均為非天門冬氨酸則對1型糖尿病強烈易感，HLA-DQA1鏈第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1鏈57位為非天門冬氨酸純合子和HLA-DQA1鏈52位精氨酸純合子的個體患1型糖尿病的相對危險性最高。DQβ鏈的45位氨基酸對抗原決定簇的免疫識別為DQw3.2而不是DQw3.1。上述發(fā)現(xiàn)可能解釋HIA-DQ和HLA-DR位點的聯(lián)合出現(xiàn)較單獨出現(xiàn)表現(xiàn)對1型糖尿病有更高的危險性。 HLA與1型糖尿病亞型：按照HLA表現(xiàn)型對1型糖尿病亞型化，對臨床和病因的區(qū)別是有意義的。一般認為若HLA表現(xiàn)為HLA-DR3/DR3將導致原發(fā)性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原發(fā)性環(huán)境因素為主要誘因，結果為繼發(fā)性自身免疫反應。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如腎上腺皮質功能不足、橋本甲狀腺炎等)，并以女性多見，起病年齡較大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者與其他免疫內分泌疾病幾乎無關，以男性多見，起病年齡較輕。有報告745例1～19歲起病的1型糖尿病患者，根據(jù)HLA分型顯示：HLA-DR3患者較HLA-DR4患者起病時病情較輕，酮尿輕，隨后部分緩解的傾向大。 2.環(huán)境因素 1型糖尿病發(fā)生常與某些感染有關或感染后隨之發(fā)生。常見的感染原有腮腺炎病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、腦炎病毒、脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病發(fā)生的易感性或抵抗性可能由先天決定。若兩個人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同樣的病毒感染，可能表現(xiàn)為病毒抗體的相同升高，然而糖尿病可能僅在一個人身上發(fā)生，這可能是由于內在的遺傳易感因素的差異。易感性可能意味B細胞對某一病毒特定劑量的敏感性;或對某一表達在B細胞病毒抗原或輕微B細胞損害過程中釋放的自身抗原發(fā)生自身免疫反應的傾向性。 最近有一些研究報告出生后3個月內用牛奶或牛奶制品配方喂養(yǎng)的兒童發(fā)生1型糖尿病的危險性較高，引起不少關注。研究認為牛奶中某些蛋白質成分可能是導致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多數(shù)1型糖尿病患者體內檢測到針對牛血清蛋白的抗體，該抗體能與胰島B細胞溶解物中的分子量69000蛋白質發(fā)生沉淀?？贵w的產(chǎn)生被認為是由于嬰幼兒腸道通透性允許蛋白質進入循環(huán)，循環(huán)中的牛血清白蛋白引起淋巴細胞致敏，發(fā)生與胰島B細胞69000蛋白質交叉的體液和細胞免疫反應，最終導致B細胞破壞。另2種蛋白為β乳球蛋白和酪蛋白，亦被認為是1型糖尿病的獨立危險因素。也有推測應用較高熱量配方的牛奶喂養(yǎng)嬰兒可在幼年期引起胰島素分泌升高和胰島B細胞抗原遞呈作用增強。但也有認為牛奶與1型糖尿病的關系不明確，有關牛奶蛋白作為1型糖尿病的始發(fā)因素仍有較大的爭論，有待更進一步研究。 3.遺傳-環(huán)境因素相互作用 遺傳和環(huán)境因素對某個體1型糖尿病發(fā)病的影響程度不一。有關環(huán)境因素如何啟動胰島B細胞的自身免疫反應過程仍不完全清楚，一般情況下，人類l型糖尿病需要易感性的遺傳背景，即一些環(huán)境物質誘發(fā)具有遺傳易感性個體B細胞發(fā)生自身免疫。假說：一旦環(huán)境因素對B細胞的損害超過個體遺傳決定的B細胞損害的耐受程度，此時便發(fā)生1型糖尿病。具體見圖1。 環(huán)境因素通過釋放細胞因子如白介素-1(IL-1)或腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等特異或非特異性損害B細胞。遺傳因素起到允許作用和決定B細胞最初損害自身免疫啟動的易感性。罕見的情況是：特異性B細胞毒物質跨過自身免疫導致B細胞大量受損。比較常見的情況是：反復的B細胞損傷在遺傳易感的個體中誘發(fā)繼發(fā)性抗B細胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在無環(huán)境因素的參與下而自發(fā)發(fā)生。B細胞死亡的最終共同途徑可能來自產(chǎn)生的過多氧自由基或NO對B細胞的破壞。 2型糖尿病的病因不是十分明確，現(xiàn)一般認為是具有強烈的遺傳或為多基因遺傳異質性疾病，環(huán)境因素有肥胖、活動量不足和老齡化等。其發(fā)病主要是由于胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，胰島素抵抗一般先于胰島素分泌障礙;或胰島素分泌不足為主伴或不伴有胰島素抵抗。雖2型糖尿病具有遺傳異質性，但大多數(shù)伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表現(xiàn)為胰島素抵抗、胰島素分泌障礙和肝臟葡萄糖產(chǎn)生增加。 現(xiàn)一般認為1型糖尿病的發(fā)病主要是由細胞免疫介導。有作者提出其發(fā)病模式：任何來自外部或內部環(huán)境因素(營養(yǎng)、病毒、化學物質、IL-1等)將導致B細胞抗原的釋放或病毒抗原表達于B細胞或與B細胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰島內的抗原提呈細胞(巨噬細胞)攝取，加工為致敏抗原肽，進一步活化抗原提呈細胞，結果產(chǎn)生和分泌大量細胞因子(IL-1和TNF等)，此外，擁有受體的特異性識別致敏抗原肽的T輔助細胞(CD8 淋巴細胞)出現(xiàn)在胰島，并誘導一系列淋巴因子基因的表達，其中之一如TNF，將反饋刺激抗原提呈細胞增加主要組織相容性復合物(MHC)亞類分子、IL-l和TNF的表達。另外，巨噬細胞譜系(在胰島內)外的其他細胞亦導致細胞因子釋放。由TNF和干擾素(IFN)強化的IL-1通過誘導胰島內自由基的產(chǎn)生而對B細胞呈現(xiàn)細胞毒作用。隨著B細胞的損害(變性)加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系統(tǒng)，出現(xiàn)惡性循環(huán)，呈現(xiàn)自我誘導和自限性的形式。胰島產(chǎn)生的IL-1可誘導自由基的產(chǎn)生明顯增加(超氧陰離子，過氧化氫，羥自由基等)，另外，IL-1、干擾素-γ(INF-γ)及TNF-α等還誘導B細胞誘生型一氧化合成酶合成，致NO大量產(chǎn)生(NO衍生的過氧亞硝酸對B細胞亦具有明顯毒性作用)，加之人體胰島B細胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B細胞選擇性地對氧自由基的破壞作用特別敏感。氧自由基損傷B細胞DNA，活化多聚核糖體合成酶，以修復損傷的DNA，此過程加速NAD的耗盡，最后B細胞死亡。另外，自由基對細胞膜脂質、細胞內碳水化合物及蛋白質亦具有很大的損傷作用。此外，在上述過程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴細胞趨向損害部位并活化之，同時巨噬細胞亦提呈病毒抗原或受損B細胞的自身抗原予CD4 淋巴細胞，活化的CD4 細胞進一步活化B淋巴細胞產(chǎn)生抗病毒抗體和抗B細胞的自身抗體，亦促進B細胞的破壞。 現(xiàn)已基本明確l型糖尿病是由免疫介導的胰島B細胞選擇性破壞所致。已證實在1型糖尿病發(fā)病前及其病程中，體內可檢測多種針對B細胞的自身抗體，如胰島細胞抗體(ICA)、胰島素抗體(IAA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)和胰島素瘤相關蛋白抗體等。 1.胰島細胞抗體 Bottazzo等于1974年首先描寫了1型糖尿病患者中存在抗胰島細胞抗原的抗體，并可用免疫熒光進行檢測，此法除微小的修改外，一直沿用至今，近來亦可通過放射免疫和酶聯(lián)免疫對此類抗體進行檢查。臨床研究報告：一般普通非糖尿病人群ICA陽性率小于3%，而新診斷的1型糖尿病患者ICA陽性率為60%～90%。ICA分為胰島細胞質抗體和胰島細胞表面抗體。但胰島細胞表面抗體的檢查很少應用在臨床，因臨床很難獲得新鮮的胰島或胰島素瘤細胞標本，而胰島細胞質抗體檢查比較簡單并已標準化，因而在臨床廣泛使用。胰島細胞抗體的陽性率隨糖尿病病程的延長而降低，80%～90%的1型糖尿病患者體內胰島細胞質抗體在起病2年后消失;10%～15%的患者持續(xù)存在超過3年。在相似病程情況下，抗體陽性者常伴：①甲狀腺和胃的自身抗體;②其他自身免疫內分泌病;③有強烈的其他自身免疫病的家族史;④女性多見;⑤與HLA-DR3/B8強烈相關。但也有報告1型糖尿病起病后3年62%患者體內ICA陽性者，未發(fā)現(xiàn)上述的差異。 ICA在臨床1型糖尿病一級親屬中的檢出率明顯高于一般人群，且ICA的檢出與隨后臨床1型糖尿病的發(fā)生危險性增加相關，高滴度(如>80JDF單位)的預報價值明顯高于低滴度(如<20JDF單位)，ICA持續(xù)陽性者發(fā)生1型糖尿病的危險性明顯高于一過性陽性者。前瞻性研究報告：ICAs滴度在4～9JDF單位和大于20JDF單位的1型糖尿病一級親屬中5年內分別約5%和35%需使用胰島素治療，而10年內依賴胰島素者達60%～79%，ICA持續(xù)高滴度陽性在1型糖尿病一級親屬中有較好的預報價值。但臨床研究亦發(fā)現(xiàn)少數(shù)高滴度ICAs者，胰島B細胞功能可持續(xù)數(shù)年保持穩(wěn)定，確切的機制尚不清楚?，F(xiàn)已有小范圍臨床報告應用免疫抑制劑和煙酰胺可明顯預防或延緩高滴度ICA陽性的非糖尿病一級親屬進展為臨床顯性1型糖尿病，大范圍臨床研究正在進行中。另外，臨床亦可見在相當比例(10%～20%)的非胰島素依賴型糖尿病患者檢出ICA，此類患者最終有80%～85%在若干年后需要胰島素治療，而ICA陰性的患者僅有15%?，F(xiàn)認為伴ICA陽性的臨床非胰島素依賴型糖尿病實際上可能為“成人隱匿自身免疫糖尿病”(LADA，屬于1型糖尿病的范疇)，先前曾被描述為“1.5型糖尿病”或“緩慢進展胰島素依賴型糖尿病”(SPIDDM)。另外，此類患者抗GAD亦常呈陽性。其特點：①起病年齡常>15歲;②以非肥胖非胰島素依賴型糖尿病起病;③病初可用飲食或口服降糖藥物控制治療;④常在1～4年內發(fā)生口服降糖藥物失效或對糖尿病酮癥易感而需依賴胰島素;⑤ICA陽性、抗GAD-Ab陽性、水平低及HLA-DR3/4等。對于“LADA”患者目前比較一致的意見是早期使用胰島素治療以延緩其體內殘存胰島B細胞的破壞。 2.抗-GAD抗體 谷氨酸脫羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)是抑制性神經(jīng)遞質γ-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人類和動物的腦與胰島組織內。近年來發(fā)現(xiàn)其有兩種異構體形式，相對分子量分別為65000(GAD65)和67000(GAD67)，并顯示GAD與1型糖尿病患者胰島64000蛋白抗原有許多共同的理化特征。一些研究聯(lián)合鑒定表明，1型糖尿病患者體內與疾病有關的自身抗原之一64000蛋白就是GAD，GAD被認為是1型糖尿病自身免疫反應的主要自身抗原。GAD抗體(GAAs)的測定方法遠比抗-64000蛋白測定簡單實用，因而漸被臨床廣泛應用。其臨床價值與ICA相似，但其陽性率和特異性均較ICA高。在1型糖尿病一級親屬1型糖尿病臨床前期的個體中，GAAs陽性，而ICA和IAA有時陰性;在新診斷的1型糖尿病患者中GAAs陽性率為75%～90%，在病程長(3～10年)的1型糖尿病患者中陽性率仍可達60%～80%。GAA的檢測對1型糖尿病的診斷，尤其是對LADA早期識別有重要價值，并可在1型糖尿病的親屬中預測發(fā)生糖尿病的危險性。目前臨床用于GAA檢測的方法有免疫沉淀法、放射免疫法、酶聯(lián)免疫吸附法和免疫熒光法等多種方法。 3.胰島素自身抗體(IAAs) IAA，即可與胰島素相結合的自身抗體，可出現(xiàn)于未用外源性胰島素的1型糖尿病患者以及臨床前期患者中，新診斷的1型糖尿病患者IAA陽性率為40%～50%。現(xiàn)有的方法尚不能將IAA從胰島素治療所致的胰島素抗體中區(qū)別出來。同時，1型糖尿病診斷后，IAAs的自然史尚未被調查。IAA的產(chǎn)生可能是原發(fā)性的，來自于B淋巴細胞的異常克隆，或者為胰島B細胞破壞后所致。胰島B細胞的損傷可能導致結構改變了的胰島素釋放，并被體內免疫系統(tǒng)當做異物;或者胰島素原或更早生物合成的前體在B細胞破壞時被釋放出來而作為抗原;有報道胰島素免疫反應活性(可能為胰島素原前體)存在于B細胞質膜上，另外，與胰島素無關的外來抗原分子的相似性亦可導致體內產(chǎn)生IAAs。像ICAs和GAAs一樣，IAAs在預報1型糖尿病中也是重要的。IAA滴度為預報1型糖尿病發(fā)病時間公式中的一部分，該公式考慮到高危人群的第一時相胰島素分泌，將發(fā)生1型糖尿病的時間(年)=1.5 0.03×靜脈葡萄糖耐量(1min時胰島素和3min時胰島素之和)-0.008×(IAA滴度)，但尚需進行大系列前瞻性研究對此公式予以評價。年齡與IAAs呈負相關，IAAs常見于兒童中，且常呈高滴度。有認為IAAs出現(xiàn)在比較年輕非糖尿病個體中比出現(xiàn)在成人中更能反映胰島B細胞破壞較快和較快地進展至1型糖尿病。與1型糖尿病有關的IAA主要是IgG，偶見為IgM。IAAs一般可應用放射免疫和酶聯(lián)免疫吸附法測定。一些研究報告由放射免疫測定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一級親屬及普通人群中預報隨后發(fā)生1型糖尿病的價值，而用酶聯(lián)免疫測定的IAAs似乎對1型糖尿病無預報價值。故國際糖尿病研討會認為只有液相放射免疫法評價與糖尿病相關的自身抗體較為實用。 4.IA-2和IA-2β及其抗體 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其類似物IA-2β是繼GAD之后被確認的另兩個胰島細胞的自身抗原，兩者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守區(qū)域，是受體型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成員，但其去磷酸的催化活性至今未被證實，生理功能也不明確。IA-2和IA-2β均為Ⅰ型跨膜糖蛋白，各含979和986個氨基酸殘基，分子量分別為106000和108000，編碼基因分別位于人第2號(2q35)和第7號上。兩者都由一胞外結構域、單一跨膜結構域和一胞內結構域組成，全長有42%的一致性，在胞內結構域有74%的同源性。IA-2和IA-2β主要存在于胰島α、β、δ細胞，胰腺α、β細胞瘤，垂體，腦組織和腎上腺髓質等神經(jīng)內分泌組織中。目前認為IA-2、IA-2β、GAD和胰島素均是1型糖尿病的自身抗原，IA-2和IA-2β抗原均位于胞內結構域的羧基端，其抗體主要識別構象性抗原表位，IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特異的抗原決定簇。文獻報告IA-2Ah存在于60%～80%的新診斷的1型糖尿病患者中，在糖尿病前期的陽性率為40%～60%，而在健康人群中的陽性率約為1%。IA-2βAb在新診斷的1型糖尿病患者的陽性率為45%～60%，稍低于IA-2Ab的陽性率，兩者的陽性率均隨著病程的延長和1型糖尿病起病年齡的增大而逐漸下降。IA-2Ab和IA-2βAb的特異性較GAD-Ab高，在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中較少發(fā)現(xiàn)，對一級親屬陽性預測價值達75%。新近研究發(fā)現(xiàn)，98%新診斷的1型糖尿病患者至少存在一種胰島自身抗體陽性，80%存在兩種以上，而健康人無一人同時存在兩種以上抗體。3種抗體(IA-2Ab、GAD-Ab和IAA)均陰性的一級親屬5年內發(fā)生糖尿病的危險度小于0.5%，僅一種抗體陽性的發(fā)病危險度為15%，兩種抗體陽性為44%，三種抗體均陽性的危險度為100%?，F(xiàn)認為聯(lián)合檢測IA-2Ab、GAD-Ab和IAA是預測1型糖尿病的最可靠的免疫學標志，由于IA-2Ab與IA-2βAb顯著相關，所以在聯(lián)合IA-2βAb并不進一步增加檢測的敏感性和陽性預測值。IA-2Ab和IA-2βAb的檢測主要采用酶聯(lián)免疫吸附分析法(ELISA)和放射配體分析法(RLA)，其中RLA所需標本少，可進行半自動化操作，省時省力，適于在高危人群和少年兒童中進行普查。 第三期(免疫學異常：循環(huán)中可出現(xiàn)多種針對B細胞的自身抗體，胰島素分泌功能尚維持正常 第四期(胰島B細胞數(shù)量進行性減少，功能漸降低，血糖升高，以致出現(xiàn)糖尿病)。 第五期(臨床糖尿?。阂葝uB細胞殘存量小于10%，顯著高血糖伴臨床癥狀) 。 第六期(臨床糖尿病歷經(jīng)數(shù)年或多年后，B細胞完全破壞，胰島素水平極低，失去對刺激的反應，許多患者出現(xiàn)各種不同程度的慢性并發(fā)癥)。 (1)早期病理改變：早在1910年即記載了1型糖尿病患者有淋巴細胞和巨噬細胞浸潤的急性胰島炎，隨后報告1型糖尿病患者發(fā)病6個月后死亡的個體尸檢顯示胰島的2/3有上述損害，存活的B細胞不到總量的10%。但病程長的患者無淋巴細胞浸潤。1型糖尿病病程較短的患者可見胰島B細胞的局部再生，但隨著疾病的進展，B細胞的局部再生越加少見，且再生的B細胞隨之亦被破壞。 (2)晚期病理：1型糖尿病患者診斷1.5～34年后的尸檢顯示：由于占正常胰腺98%的外分泌組織的萎縮，胰腺重量下降。外分泌腺的萎縮可能由于缺乏高濃度的胰島素通過血管床對本身胰腺的灌注，胰腺內高胰島素濃度對其自身有營養(yǎng)作用，而該作用是皮下給予外源性胰島素治療所達不到的。1型糖尿病患者的胰島少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B細胞幾乎完全缺乏。胰島幾乎僅包含α細胞和σ細胞及位于胰腺頭部遠端的PP細胞。每個胰島內α細胞和σ細胞的數(shù)量正常或增加，胰腺內總的α和σ細胞的量在正常范圍。 肥胖者體內的脂肪含量或者脂肪相對于體重而言，過多了。從而導致體內的蛋白質、脂肪、糖的代謝紊亂。而胰島素是人體內最主要的降血糖激素。人在進食后將大量的糖份吸收入血液，通過血液循環(huán)運往全身各處，只有依靠胰島素，血糖才能進入細胞，被人體利用，同時血液中的葡萄糖水平被胰島素維持在一定的范圍內。肥胖者的細胞，特別是脂肪細胞，對胰島素不敏感，為滿足代謝的要求，胰腺必須分泌比正常值高出5-10倍的胰島素，也就是說肥胖者比正常人需要更多的胰島素，以使葡萄糖得到正常利用，因此，久而久之，胰島素長期大量的不恰當分泌，就會造成合成胰島素的功能逐漸衰竭，最終引起糖尿病的發(fā)生。 肥胖可以說是導致糖尿病發(fā)生的罪魁禍首，現(xiàn)在大家可能比較關心的問題是，所有的肥胖人群都會發(fā)生糖尿病嗎?肥胖人群發(fā)生糖尿病的幾率到底是多少呢 BMI在23~25之間的婦女患2型糖尿病的危險性是BMI小于22的婦女的4倍;BMI大于35的人群患2型糖尿病的危險性是BMI小于22的人群的93. 2倍。因此，患2型糖尿病的危險性與體重指數(shù)成正比，體重指數(shù)越高，2型糖尿病的患病幾率越高。 也就是說我們正常人中當，差不多每100個人當中就有6個可能會發(fā)生糖尿病，而肥胖人群中，每100個就會有20幾個患上糖尿病，發(fā)病率可達到20%以上。 衡量肥胖的方法有幾種。最常用的是體重指數(shù)，也就是通常人們所說的BMI指數(shù)：BMI=體重(kg)/身高(㎡)。 除了BMI指數(shù)，腰圍的大小也是一個重要的指標?，F(xiàn)在認為，腰圍比體重指數(shù)(BMI)更能說明問題，這是國際糖尿病聯(lián)盟下的一個新的定義，中心性肥胖對于診斷糖尿病的意義更大。 那什么是中心性肥胖呢?這種類型的肥胖主要表現(xiàn)是肚子特別大，四肢則比較細，體形像個蘋果，這種肥胖者的脂肪都堆積在心臟、胰腺、肝臟和腎臟周圍，對身體影響很大。一般情況下，男性腰圍，女性腰圍，都屬于超標范圍了。羅主任提醒大家，腰圍一定要小于臀圍，腰圍/臀圍數(shù)值越大，發(fā)生代謝性疾病的危險性越大，如高血壓，高脂血癥、糖尿病等等。最可怕的就是蘋果型肥胖，也就是俗稱的啤酒肚。如果要預測一個人以后會不會發(fā)生代謝性疾病，最重要的一個指標就是看腰臀比例，對于相同體重的肥胖者，如果脂肪分布很均勻的，比如手腳都很粗壯的，臀部也很大的，相對中心性肥胖的人就會好一些。 糖尿病的癥狀可分為兩大類：一大類是與代謝紊亂有關的表現(xiàn)，尤其是與高血糖有關的“三多一少”，多見于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明顯或僅有部分表現(xiàn);另一大類是各種急性、慢性并發(fā)癥的表現(xiàn)。 是由于血糖過高，超過腎糖閾(8.89～10.0mmol/L)，經(jīng)腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，可達5000～10000ml。但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。 2.多飲 主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發(fā)生細胞內脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲。多飲進一步加重多尿。 3.多食 多食的機制不十分清楚。多數(shù)學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產(chǎn)生饑餓感;攝食后血糖升高，動靜脈血中濃度差加大(大于0.829mmoL/L)，攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失。然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處于高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處于“饑餓狀態(tài)”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓、多食;另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏亦引起食欲亢進。 4.體重下降 糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由于胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產(chǎn)生能量，致脂肪和蛋白質分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現(xiàn)消瘦。一旦糖尿病經(jīng)合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續(xù)下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。 5.乏力 在糖尿病患者中亦是常見的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。 6.視力下降 不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。 7.并發(fā)癥 糖尿病并發(fā)癥眾多，可分為急性并發(fā)癥和慢性并發(fā)癥。急性并發(fā)癥主要包括多見于1型糖尿病，2型糖尿病在應激情況下也可發(fā)生)和糖尿病高滲非酮癥多見于2型糖尿病);慢性并發(fā)癥累積全身各個組織器官，主要包括大血管(如心血管、腦血管、腎血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病腎病和糖尿病視網(wǎng)膜病變)和神經(jīng)病變(如自主神經(jīng)和軀體神經(jīng)等)等。 1997年美國糖尿病協(xié)會(ADA)提出了新的糖尿病診斷標準，建議將糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的診斷標準降至7.0mmol/L(126mg/dl)，繼續(xù)保留OGTT或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的診斷標準不變。原因：①流行病學調查分析FPG≥7.0mmol/L時，糖尿病微血管并發(fā)癥發(fā)生的危險性明顯增加;②FPG≥7.8mmol/L與OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L兩者在反映糖尿病血糖水平時存在明顯的不一致。流行病學資料分析發(fā)現(xiàn)，幾乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而約25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未達7.8mmol/L，說明FPG≥7.8mmol/L的標準反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG≥7.0mmol/L與P2hPG≥11.1mmol/L，兩者基本一致。將FPG由7.8mmol/L降為7.0mmol/L的診斷已于1999年得到WHO糖尿病專家委員會和亞太地區(qū)糖尿病政策組的確認，并建議作為臨床診斷糖尿病的空腹血糖標準。但多數(shù)研究認為OGTT 2h后血糖≥11.1mmol/L仍是診斷糖尿病的重要指標。 新的標準強調以FPG診斷糖尿病的重要性，并可應用于糖尿病的普查，但其所獲得的糖尿病患病率偏低。來自美國年齡為40～70歲的人群研究報告，在無糖尿病病史的人群中僅應用FPG作為診斷標準所得的糖尿病患病率低于應用1985年WHO診斷標準(FPG P2hPG)所得的患病率(4.36%∶6.34%);FPG的重復性優(yōu)于P2hPG，且其簡便易行、經(jīng)濟并易被病人所接受，同時又避免了1985年WHO標準中空腹血糖高于正常又小于7.8mmol/L的患者被漏診，在臨床實踐中更有利于糖尿病早期診斷、早期治療和防治慢性并發(fā)癥。值得一提的是僅查FPG不十分適合于糖尿病高危人群(40歲以上、肥胖、糖尿病家族史、高血壓和高血脂等人群)的篩查，如僅查FPG可能使相當部分IGT患者漏診，因一些IGT患者FPG可能正常(有研究報告70%～80%的IGT患者FPG可正常)，建議采用OGTT。見表2。 1.FPG簡單方便，重復性較好，特異性高，適于糖尿病普查。但臨床如僅查FPG可使一部分IGT和輕癥糖尿病患者漏診，也不適合糖尿病高危人群的普查和糖尿病的預防，對糖尿病高危人群的篩查建議采用OGTT。FPG≥7.0mmol/L時，95%的患者P2hPG≥11.1mmol/L，多數(shù)報告FPG≥7.0mmol/L，約<5%的患者其P2hPG<11.1mmol/L。以P2hPG≥11.1mmoL/L為診斷糖尿病，一些患者FPG可能小于7.0mmol/L。FPG正常不能排除IGT，甚至不能排除糖尿病。 2.進一步行OGTT，如P2hPG<7.8mmol/L，為單純IFG性;若P2hPG7.8～11.1mmol/L，為IGT(IFG預報IGT的特異性為92%，敏感性為28%);約8%正常糖耐量(P2hPG<7.8mmol/L)的患者為IFG，但大于70%的IGT患者FPG<6.1mmol/L;IFG亦是介于正常和糖尿病之間的一種中間代謝階段，并作為發(fā)生糖尿病和心血管疾病的危險因子，與IGT有同等重要的臨床意義。 3.“空腹”指至少8h內無任何熱量攝入;“隨機血糖”指一天中任意時間的血糖，有認為餐后1h較妥。 4.臨床診斷糖尿病以OGTT為首選，流行病學調查以FPG為首選。 5.2003年美國糖尿病協(xié)會提出將空腹血糖正常值由6.1mmol/L降至5.6mmol/L，有待進一步評價。 典型病例有三多癥群提示本病。輕癥無癥狀者診斷完全依靠化驗，常在健康檢查或因其他疾病而偶然發(fā)現(xiàn)。不少病者首先發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥，然后追溯及本病。但不論有無癥狀或并發(fā)癥，關鍵在于首先考慮到本病的可能性而進行尿、血糖檢查，方可確診。 (一)糖尿 判斷尿糖檢查結果時應注意下面幾種情況。尿糖測定結果僅供診斷參考，而確診糖尿病需依靠血糖測定。 1.如有少量或微量糖尿，且偶然于飯后出現(xiàn)者應進行血糖與糖耐量試驗，并注意到斑氏溶液中硫酸銅系被糖類等還原為一氧化銅而起反應，不少藥物，如嗎啡、水楊酸類、水合氯醛、氨基匹林、對氨苯甲酸、大量檸檬酸、尿酸等和不少其他糖類還可原硫酸銅而發(fā)生假陽性結果。故目前廣泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖試條，可以避免假陽性結果。 2.臨床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反復陰性時，應注意測定空腹及飯后2小時血糖，以便除外腎糖閾升高的情況。 (二)血糖 測定血糖的方法常用的有三種：靜脈血漿葡萄糖(VPG)，毛細血管全和靜脈全血葡萄糖(VBG)。其中以前二者最常采用。以不同方法測得的結果略有差異。VPG方法測得的結果較CBG高10%，較VBG高15%左右。分析血糖報告時還須注意除外引起葡萄糖濃度增高的其他情況，如注射糖后、各種內分泌疾患、腦部病變及應激性情況等，后文將述及。輕癥或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常，不可輕易除外，必須作餐后2小時血糖或糖耐量試驗。 (三)糖耐量試驗 對于空腹血糖正?；蛏云叨加刑悄虻幕颊?，或有糖尿病嫌疑的患者(如有陽性家族史，或反復小產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎、巨嬰、難產(chǎn)、流產(chǎn)的經(jīng)產(chǎn)婦，或屢發(fā)瘡癤癰腫者等)，須進行葡萄糖耐量試驗。但空腹血糖明顯增高的重型顯性病例則診斷已能確定，大量葡萄糖可加重負擔，應予免試。 1.(oral glucose tolerance test,OGTT) 最常用，以往成人采用一次100g，近年WHO建議用75g(或不論成人或兒童每kg標準體重1.75g，總量不超過75g)口服法。于口服糖前及后1/2、1、2、3小時抽取靜脈血測糖，同時搜集尿標本查尿糖。 結果：正常人(年齡15～50歲)空腹血糖為70～100mg/dl(葡萄糖氧化酶等真糖法)，糖吸收高峰見于30～60分鐘內(50歲以上者后移)，一般不超過170mg/dl，2小時血糖濃度恢復正常范圍，3小時可降至正常以下。尿糖陰性。100g和75g法相較差別不大，僅后者血糖較早恢復正常。年逾50歲者糖耐量往往生理性減低，于1小時峰值每增高10歲血糖增加10mg/dl。 診斷標準：目前多數(shù)采用1985年WHO提出的暫行標準如下： ⑴有糖尿病癥狀，任何時候靜脈血漿葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹靜脈血漿葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可確診為糖尿病。 ?、迫缃Y果可疑，應進行OGTT(成人口服葡萄糖75g)，兒童每kg體重1.75g，總量不超過75g)，2小時血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)可診斷為糖尿病。血糖>140mg/dl～<200mg/dl為糖耐量減退(TGT)。 ?、侨鐭o糖尿病癥狀，除上述兩項診斷標準外，尚須另加一指標以助診斷，即在OGTT曲線上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl。 口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)血糖
診斷糖尿病時尚須除外影響糖耐量的多種因素，包括垂體前葉、腎上腺皮質、甲狀腺機能亢進等內分泌病，肥胖，肝病，多種藥物(如噻嗪類利尿劑、女性避孕藥、糖皮質激素、苯妥英鈉、氯苯甲噻二嗪等)，應激狀態(tài)(如發(fā)熱、感染、急性心肌梗塞、手術治療等)，失鉀等。 2.飯后2h血糖測定 進食相當于100g葡萄糖的糖類食物如饅頭2兩或米飯等后2h測定血糖，如超過140mg/dl者為耐量減低，≥200mg/dl者為糖尿病。 由于低糖飲食或饑餓狀態(tài)可使糖耐量減低，因此試前3d應注意調整飲食使糖類攝食不少于250g/d，方可獲得可靠結果。 對部分患者需估計其β細胞功能或血糖控制狀況時，尚可作下列測定： 1.空腹血漿胰島素測定 我院以放射免疫法測定空腹血漿胰島素正常范圍為5～20?u/ml，Ⅰ型患者往往在5?u/ml以下，有時低至測不出。Ⅱ型患者血漿胰島素濃度一般正常，少數(shù)也有偏低者，肥胖患者常高于正常，增高明顯者呈高胰島素血癥，提示有胰島素抵抗。后者為代謝綜合征中的一個組成，可認為是冠心病的危險因素之一，近年來備受關注。胰島素和胰島素原有免疫交叉性，因此均能為一般放免測定法測出，而對心血管的不良影響，胰島素原可能更甚于胰島素。已有研究胰島素原的測定應用于臨床。 2.胰島素釋放試驗 于進行口服葡萄糖耐量試驗時可同時測定血漿胰島素濃度以反映胰島β細胞貯備功能。Ⅰ型病者除空腹水平很低外，糖刺激后胰島素水平仍很低，呈低扁平曲線，尤其是計算同時的葡萄糖(G)與胰島素(IRI)比值，(IRI)/G，提示胰島素分泌偏低(正常值為25?u/mg)。Ⅱ型病者空腹水平可正?；蚱撸碳ず蟪恃舆t釋放。葡萄糖刺激后如胰島素水無明顯上升或低平，提示β細胞功能低下。 測定 從胰島β細胞釋放的胰島素經(jīng)肝腎后受胰島素酶等滅能，周圍血中每次循環(huán)將有80%被破壞，且其半壽期僅4.8分鐘，故血濃度僅能代表其分泌總量的極小部分。C肽與胰島素系從胰島素原分裂而成的等分子肽類物，不受肝臟酶的滅能，僅受腎臟作用而排泄，且其半壽期為10～11分鐘，故血中濃度可更好地反映胰島β細胞貯備功能。測定C肽時不受胰島素抗體所干擾，與測定胰島素無交叉免疫反應，也不受外來胰島素注射的影響，故近年來已利用測定C肽血濃度或24小時尿中排泄量以反映β細胞分泌功能。 ?、叛錍肽濃度測定：用放射2免疫法測定空腹時正常人血清C肽為1.0±0.23mg/dl，當口服葡萄糖后峰值見到60分鐘時，濃度為3.1ng/ml，據(jù)Block等測定，正常人口服100g葡萄糖后血清C肽從1.3±0.3ng/ml于60分鐘后上升至4.4±0.8ng/ml，Ⅱ型糖尿病者2小時后僅上升2.3ng/ml。另5例Ⅰ型病者曾治以胰島素5年以上者C肽水平很低，無論空腹時及刺激后均未能測出。 ?、?4小時尿C肽測定：正常人24小時尿C肽為36±4?g，Ⅰ型病者僅1.1±0.5?g，Ⅱ型病者為24±7?g，每日C肽的排出量約相當于胰島素分泌量的5%，而胰島素排出量僅占0.1%。 上述C肽測定對胰島素治程中的Ⅰ型病者可鑒定β細胞功能，目前不僅用于科研，臨床也常采用。 測定 對空腹血糖正常而血糖波動較大者可反映近2～3月中血糖情況，正常值，HbA1為8%，糖尿病者常高于正常。 5.果糖胺測定 血清果糖胺正常值2.13±0.24mmol/L(血漿中低0.3mmol/L)，可反映近1～4周中血糖情況，與相平行，糖尿病者不論Ⅰ型、Ⅱ型均增高，尤以Ⅰ型為高。 總之，糖尿病的診斷可根病史、臨床表現(xiàn)、輔以上述尿糖、血糖及OGTT而確定。此外，尚須查明有否各種并發(fā)癥和伴隨癥，并估計其病情輕重、類型、發(fā)展階段和各主要臟器功能狀態(tài)等，對本病的治療和預后非常重要。 中醫(yī)學對本病的病因病機論述較為詳細。認為主要是由于素體陰虛，五臟柔弱，復因飲食不節(jié)，過食肥甘，情志失調，勞欲過度，而導致腎陰虧虛，肺胃燥熱;病機重點為陰虛燥熱，而以陰虛為本，燥熱為標;病延日久，陰損及陽，陰陽俱虛;陰虛燥熱，耗津灼液使血液粘滯，血行澀滯而成瘀;陰損及陽，陽虛寒凝，亦可導致瘀血內陽。 1.素體陰虛 導致素體陰虛的原因有：①先天不足：《靈樞·五變篇》說：“五臟皆柔弱者，善病消癉”。是指在母體胎養(yǎng)不足所致。②后天損耗過度：如毒邪侵害，損耗陰津。③化源不足：如化生陰津的臟腑受損，陰精無從化生，如《外臺秘要·消渴門》說：“消渴者，原其發(fā)動，此則腎虛所致，每發(fā)即小便至甜?！雹芘K腑之間陰陽關系失調，終致陰損過多，陽必偏盛，陽太盛則致“消”，如《醫(yī)門法律門》中說：“腎司開闔，腎氣從陽則開，陽太盛則關門不闔，水直下則為消”。腎陽偏亢，使胃熱盛而消谷善饑。 2.飲食不節(jié)、形體肥胖 ①長期過食甘美厚味，使脾的運化功能損傷，胃中積滯，蘊熱化燥，傷陰耗津，更使胃中燥熱，消谷善饑加重。如《素問·陰陽別論》謂：“二陽結謂之消”。二陽指的是足陽明胃與手陽明大腸。是指胃腸中積滯化熱，胃熱則消谷善饑。熱邪上熏于肺，使肺熱津傷，出現(xiàn)煩渴多飲。大腸熱結則大便秘結不暢。②因胖人多痰，痰阻化熱，也能耗損陰津，陰津不足又能化生燥熱，燥熱復必傷陰。如此惡性循環(huán)而發(fā)生消渴病。 3.情志失調、肝氣郁結 由于長期的情志不舒，郁滯生熱，化燥傷陰;或因暴怒，導致肝失條達;氣機阻滯，也可生熱化燥，并可消爍肺胃的陰津，導致肺胃燥熱，而發(fā)生口渴多飲，消谷善饑。陰虛燥熱日久，必然導致氣陰兩虛。消渴患者始則陰虛燥熱，而見多飲、多尿、善饑。時日既久，陰損及陽而出現(xiàn)氣虛陽微現(xiàn)象，如全身困倦乏力、食少難化、大便溏薄、口干不欲飲、夜尿多而白天反少，脈細無力、舌質淡、苔薄白或淡黃。這是由于肺、胃、腎三經(jīng)陰氣虛，陽氣被遏而出現(xiàn)的陰陽兩虛病證。 糖尿病應該做哪些檢查？1.尿糖 正常人從腎小管濾出的葡萄糖幾乎被腎小管完全吸收，每天僅從尿中排出微量葡萄糖(32～90mg)，一般葡萄糖定性試驗不能檢出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超過8.9～10mmol/L(160～180mg/dl)時即可查出尿糖，這一血糖水平稱為腎糖閾值。老年人及患腎臟疾病者，腎糖閾升高，血糖超過10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L時可以無糖尿;相反，妊娠期婦女及一些腎小管或腎間質病變時，腎糖閾降低，血糖正常時亦可出現(xiàn)糖尿。糖尿的檢查常用的有班氏法(借助硫酸銅的還原反應)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗壞血酸、先鋒霉素、異煙肼及水楊酸鹽等藥物的影響，呈現(xiàn)假陽性，且操作比較不方便，現(xiàn)已漸被淘汰;葡萄糖氧化酶法由于酶僅對葡萄糖起陽性反應，特異性較強，但當服用大劑量抗壞血酸、水楊酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出現(xiàn)假陽 糖尿病知識匯總（三）
馬拖引的，那就是飲食療法、胰島素療法和體育療法。駕馭好一匹馬需要技巧，駕馭好兩匹馬需要智慧，如果想駕馭好三匹馬，必須是一位杰出的馴馬師才行。若想獲得真知，必須進行實踐。 向教授說，后來的中國學者把它增加到了五駕馬車，“我又把它改進了一下，形成了現(xiàn)在的五駕馬車，拉車的這5匹馬，就包括糖尿病的教育、心理治療、飲食治療、藥物治療和糖尿病監(jiān)測，這說明什么？這說明糖尿病的治療是一個綜合性的治療，單一的治療方法很難取得良好的效果。 向教授最后告訴我們，治療糖尿病，其實大可以中西醫(yī)結合起來治療。有很多西醫(yī)難以解釋的病征，中醫(yī)卻可以解釋，在用藥方面中醫(yī)也有自身的優(yōu)點，比如可以減輕許多不良癥狀，對并發(fā)癥有較好的預防。 但是現(xiàn)在市場上有許多不負責任的企業(yè)，他們盲目追逐效益，不惜用虛假言論蒙蔽群眾，像這樣的廠家和產(chǎn)品，是決不可以相信的，其實，只要有一點關于糖尿病的常識就可以知道。我把他們的伎倆總結為4種，提醒大家不要上當： 祖?zhèn)髅胤?。這種宣傳是抓住了中國人相信神秘力量和古老傳統(tǒng)的特點，你不是要古老么？那我來個祖?zhèn)鞯模悴皇窍矚g摸不著邊的東西嗎？我這可是秘方。像這種東西大家還是敬而遠之的好。 純中藥制劑。這是抓住中國人盲目崇尚中醫(yī)的心理狀態(tài)，他們往往在宣傳自己是純中藥之后，還要再加上一句“沒有任何毒副作用”，好讓人買了后吃著放心。其實中藥的毒副作用根本就不比西藥少，中醫(yī)自古就有是藥三分毒的說法，中藥怎么可能沒有毒副作用？我曾經(jīng)見過一個院士，他就是吃中藥，最后得了尿毒癥。西醫(yī)的毒副作用都明明白白寫在說明書上，但中醫(yī)的毒副作用很少寫上，所以你根本就不知道會有什么樣的后果。 中藥的藥價昂貴。所有騙錢的中藥制劑都有一個共同的特征——就是貴。當然這不包括負責任的醫(yī)生和藥師為了治病救人開發(fā)的中藥。許多中藥制劑是社會上那些為了盈利的廠家制出來的，往往幾盒一個療程，動輒幾個療程。其價格與西藥相比不是一般的昂貴。 不用控制飲食。這句話簡直就是害人。很多人的糖尿病就是吃出來的。不控制飲食，單憑那幾劑中藥或者中成藥治??？這不是害人是什么？ 根治糖尿病。現(xiàn)在世界衛(wèi)生組織都沒有公告說有完全治愈糖尿病的案例，以世界醫(yī)學到目前為止的研究程度，是不可能根治糖尿病的，說出這樣的話的廠家，根本就是欺騙無知的群眾，是一種赤裸裸的詐騙行為。 糖尿病是一種終身性的慢性疾病，但是只要控制得好，糖尿病人是可以享受與非糖尿病者同樣的壽命的，甚至在壽命上超過非糖尿病者，因為糖尿病者往往比其他人群更重視和注意平時的生活，反而減少了很多其他疾病發(fā)生的可能。以前人們常說糖尿病是“富貴病”，現(xiàn)在不再這樣認為了，糖尿病在很大程度上是“無知病”。只有建立起良好的生活習慣才能筑起一道健康的長城。 糖尿病應該如何治療？糖尿病治療的主要目的包括：糾正代謝紊亂，消除癥狀，保障(兒童患者)正常生長發(fā)育，維護良好的學習、生活和工作的能力;預防各種急性或慢性并發(fā)癥和伴隨癥的發(fā)生，延長壽命，降低病殘率和病死率。在獲得上述目的的同時，不應過多限制患者的生活質量。糖尿病治療的原則為：持之以恒、綜合管理。糖尿病的治療不僅包括高血糖的控制，尚需同時針對一些合并癥(如高血壓、脂質代謝紊亂等)和各種并發(fā)癥等采取綜合治療。糖尿病高血糖的治療一般包括合理運用糖尿病教育、飲食治療、運動療法、藥物治療及自我監(jiān)測等多種手段，盡可能使糖代謝控制正?；蚪咏！Ｑ强刂屏己茫嚎崭寡?lt;6.0mmol/L，餐后2h血糖<8.0mmoL/L，或6.5%;血糖控制較好：空腹血糖6～8mmol/L，餐后2h血糖8～10mmol/L，超過上述值為血糖控制差。 1.糖尿病是一種尚不能根治但可以良好控制的疾病，運用好現(xiàn)在的治療方法，絕大多數(shù)患者可以如正常人一樣生活、工作。 2.糖尿病可導致嚴重的并發(fā)癥，這些并發(fā)癥可使患者喪失勞動力，甚至引起死亡。這些并發(fā)癥中有的可以避免、有的可以治好、有的可以改善、有的發(fā)展相當緩慢。并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展和帶來的后果的嚴重性與否，直接或間接地與糖尿病控制好壞有關。 4.糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展除與高血糖有關外，還與其他因素有關，如高血壓、高血脂、肥胖、過少參加體力活動、飲食結構、遺傳等。在這些因素中，有的完全可以控制，有的可以部分控制，有的則不能控制?？刂铺悄虿〉奈ｋU因素是非常重要的。 近年來雖對遺傳問題、病毒感染、自身免疫和拮抗胰島素的激素等許多病因學上問題進行研究，但至今尚乏病因治療措施，環(huán)孢霉素A(cyclosporin A)僅對少數(shù)早期Ⅰ型病例有效，胰島移植及胰腺移植僅初見成效，人工胰臟(胰島素泵)，雖能較好控制代謝，但對長期防治慢性并發(fā)癥尚乏可靠數(shù)據(jù)。因此，臨床上對于患者的治療目的著重于嚴格控代謝紊，尤其是高血糖癥，糾正肥胖和高血壓等并存癥，促進β細胞功能恢復，保證正常生長發(fā)育與妊娠過程，防治并發(fā)癥，提高生活質量。 自從93年美國多中心糖尿病控制和并發(fā)癥臨床研究(DCCT)結果發(fā)表以來，嚴格控制高血糖可以明顯減少各種慢性并發(fā)癥50%～70%，已為各國糖尿病醫(yī)務人員所接受而不再懷疑。 (一)宣傳教育 由于約有半數(shù)以上的早期患者并無癥狀或癥狀輕微，常不能及時確診和得到防治，因而要大力開展糖尿病宣傳教育，讓已確診的患者了解糖尿病并逐漸熟悉飲食，運動，用藥和尿糖、血糖監(jiān)測等基本措施的綜合治療原則，配合醫(yī)務人員提高控制質量;讓>50歲的對象，尤其是前述高危對象，每年做一次餐后2小時的血糖篩選檢查，使無癥狀的患者盡多盡早得到確診和防治。 教育內容中尚需包括長期堅持飲食治療的重要意義，尿糖和血糖儀檢測方法，必須注意胰島素治療者，還應學會無菌注射法，低血糖反應及初步處理等。 (二)飲食治療 適當節(jié)制飲食可減輕β細胞負擔，對于年長、體胖而無癥狀或少癥狀的輕型病例，尤其是血漿胰島素空腹時及餐后不低者，往往為治療本病的主要療法。對于重癥或幼年型(Ⅰ型)、或脆性型病者，除藥物治療外，更宜嚴格控制飲食。飲食中必須含有足夠營養(yǎng)料及適當?shù)奶?、蛋白質和脂肪的分配比例。根據(jù)患者具體需要和生活習慣等估計如下： 2.根據(jù)標準體重及工作性質，估計每日所需總熱量：休息者每日每公斤體重給予熱量0.1～0.13MJ(25～30kcal)、輕體力勞動者0.13～0.15MJ(30～35kcal)、中度體力勞動者0.15～0.17MJ(35～40kcal)、重度體力勞動者0.17MJ(40kcal)以上。兒童(0～4歲，每日每公斤體重0.2MJ(50kcal)、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良者及消耗性疾病者應酌情增加，肥胖者酌減(可減至每日5MJ(1200kcal)以mw )，使病人體重下降到正常標準5%以下，?？墒贡静〉玫綕M意控制。 ⑴蛋白質按成人每日每公斤標準體重0.8～平均1.0g)計算，約占總熱量的15%～20%。孕婦、乳母、營養(yǎng)不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右，視需要而定。 ?、茝目偀崃繙p去蛋白質所供熱量為糖及脂肪的熱量，脂肪量可根據(jù)體征、血脂高低及飲食習慣等需要而定，約每日每kg標準體重0.6～，占總熱量的30%～35%以下。其余為糖類，占總熱量的50%～65%。按我國人民生活習慣，常用的主食量(碳水化合物)250～400g/d，糖尿病人可進食200～350g或更多，脂肪量約為40～60g。如肥胖病人，尤其有血脂蛋白過高者，或有冠心病等動脈粥樣硬化者，脂肪攝入量宜適當控制于總熱量的30%以下。如血膽固醇過高或為高脂蛋白血癥Ⅱ型，每日膽固醇攝入量應低于300mg，如甘油三酯過高或為高脂蛋白血癥Ⅳ型者則宜限總熱量及糖和脂肪攝入量。如有乳糜微粒血癥者(第Ⅴ、Ⅰ型)亦宜限制總熱量及脂肪攝入量。使體重緩慢下降到正常標準5%上下。所用脂肪以不飽和脂肪酸為宜。完全休息的病人第d主食200～250g(米飯或面食)、輕體力勞動者250～300g，中體力勞動者300～400g，重體力勞動者400～500g以上。 4.熱量分布 三餐熱量分布大概為1/5、2/5、2/5，或分成四餐，1/7、2/7、2/7、2/7，可按病人生活習慣及病情控制情況調整，如用藥后有饑餓感或瀕于發(fā)生低血糖者可按病情稍進食或減少藥量。 5.隨訪時調整 在長期療程中宜根據(jù)尿糖、血糖、、體重及癥狀等控制具體病情隨訪觀察療效，且按具體情況調節(jié)飲食量。肥胖者經(jīng)限制進食最后體重漸下降，組織對胰島素的敏感性恢復而血糖及血脂均可下降，故對于肥胖的Ⅱ型病者飲食控制常為較有效治法，常常不需藥物治療便可控制血糖。消瘦病人則可根據(jù)體重等情況于隨訪中適當增加進食量。 6.粗纖維飲食 可減慢糖等吸收，減低血糖血脂等。國外采用Guar、果膠(Pectin)等，國內試用海生植物、玉米梗葉等，初見成效。且可通便，減輕便秘等。常用食物主要成分表見表3。 食 物醣蛋白質脂肪 (三)運動鍛煉 參加適當?shù)奈膴驶顒?、體育運動和體力勞動，可促進糖的利用、減輕胰島負擔，為本病有效療法之一。除非病人有酮癥酸中毒、活動性肺結核、嚴重心血管病等并發(fā)癥，否則糖尿病患者不必過多休息。對Ⅱ型肥胖病人，尤宜鼓勵運動與適當體力勞動。但須避免過度疲勞和神經(jīng)緊張的體育比賽，以免興奮交感神經(jīng)及胰島α細胞等，引起糖原分解和糖異生，導致血糖升高。 經(jīng)醫(yī)師鑒定，可以進行運動鍛煉的患者每周至少鍛煉5～6次，每次約半小時左右，鍛煉時合適的心率每分鐘約為170減去年齡的余數(shù)。鍛煉后應有舒暢的感覺。 近年來有迅速的發(fā)展，從原有磺酰脲類(sulfonylurea)及雙胍類(biguanide)外，已有第3類α-葡糖苷酶抑制劑(α-glucosidase inhibitor)供臨床應用，第4類胰島素增敏劑(insulin sensitizer)不久也將引入國內。至于第5類胰升糖素抑制劑(insulin antagonist inhibitor)和第6類糖異生作用抑制劑(gluconeogenesis inhibitor)則尚在實驗和小量臨床試用階段，本節(jié)從略。 在上述抗糖尿病藥物中，磺酰脲類藥系降糖藥，可以引起低血糖反應，而雙胍類和α-葡糖苷酶抑制劑則不引起低血糖反應，被稱為抗高血糖藥物。 1.磺酰脲類 此組藥物有多種。第一代藥物目前還常用者為甲苯磺丁脲(tolrutamide D860)，氯磺丙脲(chlorpropamide)因其對肝臟的毒副反應和長效，容易發(fā)生低血糖而不宜選用，醋磺已脲(acetohexamide)和安拉磺脲(tolazamide)等在國內也少用。第二代藥物有格列本脲(glibenclamide，優(yōu)降糖、格列齊特(gliclazide，甲磺吡脲，達美康)、格列拎海╣lipizide，吡磺環(huán)已脲，美吡達或優(yōu)噠靈)、格列波脲(glibornuride)、格列喹酮(gliquidone，糖適平)等藥，其劑量和作用時間見表4。目前國內較多選用達美康，美吡達和優(yōu)降糖等第二代藥物。糖適平的代謝產(chǎn)物主要自膽汁排泄，僅5%左右自腎臟排泄，故與其他磺酰脲類藥物不同，也可用于合并輕度腎功能不全患者，但腎小球濾過率降至30%左右時應禁用。第一代藥物中的D-860目前仍常采用。 磺酰脲類第一代甲苯磺丁脲(D-860)500500～30006～82～30.54～66～ 醋磺已脲500500～15004～111～21～2312～ 格列吡嗪(美吡達或優(yōu)噠靈)52.5～303～61～211.5～212～ ?、乓葍却碳う录毎尫乓葝u素，證據(jù)是：①切胰動物及Ⅰ型病者服此組藥無效;②口服磺酰脲類后血漿胰島素上升;③服藥后β細胞中顆粒明顯減少，且與胰島素分泌量成正比;④此組藥能刺激β細胞增生?；酋ｋ孱愖饔糜讦录毎ど鲜荏w對K+逸出有抑制作用而加強去極化，從而促進Ca2+經(jīng)其Ca2+通道而入細胞內，經(jīng)cAMP激活磷化作用而促進已合成的胰島素釋放(exocytosis)。對胰島素釋放第二時相無作用。 ?、埔韧鈴娀葝u素與其受體結合促進糖的利用：實際和臨床研究均提示磺酰脲類可改善Ⅱ型糖尿病患者的胰島素受體及(或受體后缺陷)，從而增強靶組織細胞對胰島素的敏感性。 類的主要適應證是單用飲食治療和適當運動鍛煉仍不能獲得良好控制的Ⅱ型糖尿病患者;或每日胰島素需要量在30單位以下者;對胰島素不敏感的患者可試聯(lián)合類藥物。Ⅰ型患者以及合并嚴重感染，進行大手術或伴有肝腎功能不全的患者均不適用，糖適平對輕度腎功能不全患者可以在密切觀察下試用。糖尿病合并妊娠者也不適用。 某些藥物因減弱葡萄糖異生，或降低與血漿蛋白結合和改變其在肝、腎中代謝，可增強的降糖效應，如水楊酸制劑，磺胺藥，氨基比林，利血平，β-腎上腺素能阻滯劑等。另一些藥物因抑制胰島素釋放或拮抗后者的作用等，可降低的降糖作用。 在應用藥物時，應注意其毒副反應，包括低血糖反應以及消化系統(tǒng)、造血系統(tǒng)、皮膚和其他方面的副反應。飲食不配合，運動過量，藥物劑量過大易誘發(fā)低血糖反應，尤其多見于老年患者，并可能在停藥后仍反復發(fā)生低血糖，持續(xù)1～2天。消化系統(tǒng)副作用有消化不良，惡心，膽汁郁積黃疸和肝功能損害。造血系統(tǒng)以白細胞減少相對較多見，少數(shù)有粒細胞缺乏，再生障礙貧血，血小板減少等。皮膚表現(xiàn)有搔癢和皮疹等過敏性反應。以上副作用雖屬少見，一旦發(fā)生應認真處理，停藥或作相應治療。 2.雙胍類 臨床應用者有苯乙福明(phenformin)和甲福明(metaformin)二種，見表4。由于化學結構的特性，苯乙福明的毒副反應明顯大于甲福明，有效劑量和副反應劑量甚接近，常有較明顯的消化道癥狀，如厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等，甚而可發(fā)生嚴重的乳酸性酸中毒，尤其在肝、腎和心、肺功能減退的患者中，故而臨床上現(xiàn)已少用，在某些歐洲國家中甚而被禁用。甲福明的副反應明顯低于苯乙福明，只要嚴格掌握其適應證和禁忌證，注意劑量不要過大，發(fā)生乳酸性酸中毒的機會極少，僅有胃部不適、厭食、腹瀉和皮疹，采用餐后或進餐中間服藥可以減輕消化道副反應，因而近年來又重被接受，廣泛用于臨床獲得良好效果。 雙胍類適應證：輕型，尤其是肥胖型Ⅱ型糖尿病，經(jīng)飲食和運動療效，效果不滿意者;需減肥的患者可列為首選藥物;用類藥物，效果不理想者，可聯(lián)用本類藥物;Ⅰ患者者在用胰島素治療過程中，血糖波動大的患者;對IGT的對象可用以防止其發(fā)展成糖尿病。 禁忌證有：凡Ⅰ型必須用胰島素治療者，特別有酮癥、重癥感染、創(chuàng)傷、高熱、手術、妊娠晚期及分娩期。慢性胃腸病、慢性腹瀉、消瘦、營養(yǎng)不良等情況者不宜用雙胍類;凡有肝腎功能瀕于衰竭、心肺功能衰竭、心肌梗塞、失水失血等低血容量性休克、酒精中毒者不宜用此組藥物，以免誘發(fā)乳酸性酸中毒。 雙胍類的作用機理 對正常人并無降血糖作用，故單獨應用不會引起低血糖反應;雙胍類對胰島素分泌并無刺激作用，故不引起高胰島素血癥;促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖，加速無氧糖酵解;可能有促進受體后效應和葡萄糖運載體的作用;可能有抑制葡萄糖異生作用和延緩糖在腸道的吸收;在減輕體重的作用。 3.α-葡糖苷酶抑制劑 主要通過競爭抑制小腸粘膜刷膜內的α-葡糖苷酶，延遲蔗糖。糊精，麥芽糖等多糖分解為單糖并在腸道的吸收，因此主要降低餐后高血糖和緩解高胰島素血癥。本類藥物類被應用者為阿卡波糖(acarbose，拜糖平)和miglitol等，目前常用者為拜糖平(見表1)。本藥經(jīng)國內試用適用于輕、中度Ⅱ型糖尿病，可單獨應用，在較重度者中可與其他口服藥或胰島素聯(lián)合使用;在糖耐量異常對象中也可用拜糖平干預處理。臨床應用時注意自小劑量開始，如50mg2～3次/d，以后漸增至100mg三次/d，可以減輕副反應;服藥時要和第一口食物同時攝入，才能發(fā)揮效果。 口服藥中的胰島素增敏劑，如troglitazone(CSO 45)，國外已有臨床報道，對胰島素抵抗的肥胖型糖耐量減退者可降低胰島素抵抗和改善糖耐量。劑量為200mg二次/d。 胰島素可防治急性并發(fā)癥、糾正代謝紊亂、提高抵抗力、防止各種感染、改善營養(yǎng)、促進小兒生長等;如采用胰島素強化治療，嚴格控制高血糖癥，對在微血管和大血管基礎上發(fā)生的多種慢性并發(fā)癥也有肯定的防治效果，如前述DCCT結果。 1.適應證 凡Ⅰ型病者尤其是青少年、兒童、消瘦或營養(yǎng)不良者依賴胰島素為生，一旦停用或中斷，勢必發(fā)生酮癥威脅生命，故必須長期終身替補充;但Ⅱ型或LADA患者當飲食及口服降糖藥不能控制時，亦須長期補充胰島素，以期較好控制癥狀及高血糖等。Ⅱ型患者待β細胞貯備功能漸恢復數(shù)月后可逐漸減量、甚而恢復口服藥與飲食治療。采用胰島素時必須嚴格控制進食量，以免發(fā)生肥胖，甚而對胰島素產(chǎn)生抵抗性;與營養(yǎng)不良有關的糖尿病，即Ⅲ型;糖尿病伴酮癥酸中毒、非酮癥性高滲昏迷、乳酸性酸中毒、重癥感染、高熱及消耗性疾病、急性應激狀態(tài)如心肌梗塞等;兼有外科病將行大手術前后，即使原用口服藥治療者亦須改用胰島素(或暫改用)，以期防止酮癥等并發(fā)癥;妊娠期糖尿病或糖尿病病人妊娠及分娩前階段和分娩期以采用適量胰島素為妥，不宜用降血糖藥物;繼發(fā)性糖尿病，特別是垂體性糖尿病、胰源性糖尿病;糖尿病病人伴嚴重肝病(如肝硬化、肝炎)、腎臟病伴腎功能衰竭，伴多數(shù)慢性并發(fā)癥者(如眼底及腎臟病變、神經(jīng)病變、脂肪肝、下肢壞疽等)和其他內分泌病。 2.胰島素制劑分類 根據(jù)胰島素作用快慢及長短可分為三類，如表5所示。其中快效者包括正規(guī)胰島素、鋅結晶胰島素、半慢胰島素鋅懸液，三者可經(jīng)皮下、肌肉或靜脈注射;但中效及長效者均不可靜脈注射，僅可經(jīng)皮下或肌肉注射。正規(guī)胰島素(RI)、鋅結晶胰島素(CZI)及珠蛋白胰島素的pH為3.0～3.8，其余為7.2，故與長效魚精蛋白鋅(PZI)或中效NPH聯(lián)合應用時由于pH不同混合后必須迅速使用，不可久留。NPH為RI2份及PZI1份的混合劑，為了適應病情需要，可將各種短效制劑如長效或中效制劑配合成各種聯(lián)合制劑，如將RI或CZI與PZI混合后，由于PZI中多余的魚精蛋白可吸附一部分RI或CZI，轉化為長效或中效類，故RI與PZI之比為1∶1時則其作用近似PZI;如PI與PZI之比為2∶1，則其作用為NPH;如超過2∶1，則其作用類似CZI+NPH。CZI與PZI的混合劑可成任何比例，視病情需要而靈活掌握。CZI可與任何慢或中效胰島素混合成各種不同比例，但混合后不可久留。此種混合劑僅可給皮下或肌注，不可靜脈注射。為了減少過敏反應，近年來已有高純度的單峰純制劑和極高純度的單組分(monocomponent )制劑，胰島素來源自牛和豬胰島素，通過半人工合成或遺傳工程技術發(fā)展為人胰島素，且已制成pH在7.3左右的中性制劑。目前臨床應用的進口胰島素中，actrapid HM(諾和靈R)即系快效的人胰島素;protaphane和monotard HM(諾和靈 N)系中效的人胰島素;mixtard 30 HM(諾和靈30R)系30%短效和70%中效人胰島素的預混制劑，以免除臨時配制的麻煩。 快(短)正規(guī)胰島素(Regular insulin,RI)皮下靜脈?～ 鋅結晶胰島素(Crystalline zincinsulin,CZI)皮下靜脈?～ 半慢胰島素鋅懸液(Semilente insulin)皮下靜脈即刻2～612～16餐前1/2h，3～4次 中效慢胰島素鋅懸液(Lente insulin)皮下26～1218～24早餐或加晚餐前1h，1～2次 2∶1胰島素混合劑(正規(guī)胰島素2，魚精蛋白鋅胰島素1)皮下412～1624～36同上 慢(長)特慢胰島素鋅懸液(Ultralente insulin)皮下 16～1830～36早餐或晚餐前1h，1次 魚精蛋白鋅胰島素(Protamine Zinc insulin,PZI)皮下3～414～2024～36同上 在本類藥物中優(yōu)降糖作用快而強，降糖作用約為D-860的500～1000倍，且其刺激胰島素分泌作用較持續(xù)，臨床上較易引致低血糖反應，雖停藥后仍可斷續(xù)出現(xiàn)，應引起注意，尤其在老年患者。D-860，達美康，美吡達和糖適平降糖作用較溫和，達美康對微血管病變當有一定作用，均適用于老年患者。磺酰脲類藥物治療宜從小劑量開始，于早餐前1/2小時服用，根據(jù)血糖，參考尿糖，需要時每周增加劑量一次，可改為每日2次，直至取得效果。在病情較重者也可從每日2次服藥開始。 原來已取得滿意結果，數(shù)年后又漸趨失效而又無其他原因可以解釋者，稱為繼發(fā)治療失效?？梢栽谠瓉碛盟幍幕A上聯(lián)合其他類型的口服藥，如二甲雙胍或(和)拜糖平，或聯(lián)合小劑量胰島素治療，以揚長補短，再次取得療效。 注：1.NPH系Neutral Protamine Hagedorn之簡稱，每100單位胰島素中有0.3～0.6mg魚精蛋白及0.016～0.04mg鋅。 3.胰島素制劑選擇及使用原則和治療方案選擇合適的胰島素制劑時必須密切結合病情考慮，使能迅速而持久地消除血糖過高、糖尿、酮尿等代謝紊亂，避免低血糖反應，促進機體利用糖類，保證營養(yǎng);使血糖、血漿胰島素濃度波動于接近生理范圍內，即除維持血糖與胰島素于基礎水平外，尚有餐后的高峰值，也不宜有高血糖而過度刺激β細胞而造成高胰島素血癥。一般原則如下：①急需胰島素治療者用短效類，如糖尿病中酮癥等各種急性并發(fā)癥、急性感染、大手術前后、分娩前期及分娩期等。Ⅰ型或Ⅱ型重癥初治階段劑量未明時為了摸索劑量和治療方案，應采用短效類于餐前1/2小時注射，每日3～4次，劑量視病情輕重、尿糖、血糖而定，一般用皮下或肌肉注射法，以模仿餐后胰島素釋放所致的血漿峰值。②可采用長效制劑于早餐前注射或中效劑于晚10時睡前注射(同時進宵夜)以維持血漿胰島素基礎水平并使次晨血糖(黎明現(xiàn)象)較好控制。③為了減少注射次數(shù)可改用PZI及RI或NPH與CZI混合劑，每日早晚餐前兩次，此種混合劑中短效與長(中)效者的比值可靈活掌握，視血糖、尿糖控制需要而定。在制備混合劑時為了避免魚精蛋白鋅進入RI瓶內，應先抽取RI，然后PZI。④如病情嚴重伴循環(huán)衰竭、皮下吸收不良者或有抗藥性需極大劑量時，常使用正規(guī)胰島素或CZI靜脈滴注，⑤采用高純度新制劑時劑量應稍減小30%～30%左右。⑥Ⅰ型中血糖波動大不易控制者或Ⅱ型中伴胰島素抵抗性者有時可試用與口服藥聯(lián)合治療。 4.胰島素劑量 必須個別化。由于影響劑量的因素非常復雜，因此不能簡化為公式計算。影響因素有①進食量;②體力活動、運動，多肌肉運動者可酌減胰島素需要量;③精神情緒緊張狀態(tài)使需要量增高;④胰島素制劑，牛和豬胰島素較人胰島素易于產(chǎn)生抗體，有抗體時劑量常須加大;⑤許多藥物有協(xié)同降血糖作用或拮抗性升糖作用可影響劑量;⑥胰島素保管情況，夏季高溫季節(jié)須4～10℃冷藏;⑦各種并發(fā)癥、如有高熱、酮癥酸中毒、化膿性感染、各種應激狀態(tài)時受體親和力下降，劑量須加大;⑧肥胖及體重，脂肪細胞等受體數(shù)與親和力常與血漿胰島素成反比，肥胖者較不敏感劑量往往偏大，消瘦者較敏感，劑量偏小;⑨其他內分泌病和妊娠，有腺腦垂體、腎上腺、甲狀腺功能亢進者常須增加，妊娠末三個月時也常增加;⑩肝腎功能狀態(tài)，胰島素主要在肝腎中滅能降低，當肝腎功能衰竭時，滅能減弱，理論上胰島素需要量可減少，但有時伴抵抗性而被抵消。 凡符合胰島素應用適應證的Ⅰ型和Ⅱ型患者，應在飲食治療的基礎上使用胰島素。對Ⅱ型糖尿病患者，可先選用中效胰島素，每天早餐前皮下注射一次，初劑量0.2～0.3U/kg體重，或用速效和中效(1∶2)混合使用或Monotard 30HM予混制劑。根據(jù)尿糖和血糖測定結果，每隔5～ 6d參考前1～2d的劑量進行調節(jié)，直至取得滿意控制。如早晨空腹血糖偏高，可每天注射中效胰島素二次，早餐前劑量占全日總量的2/3，晚餐前劑量占1/3。也可采用速效和中效(1∶2)的混合劑晚期二次注射。對Ⅰ型糖尿病患者，如仍未能滿意控制病情時，可采用強化胰島素治療方案：①早餐前注射速效與中效胰島素，晚餐前注射速效胰島素，夜宵前注射中效胰島素。②早、午、晚餐前注射速效胰島素，夜宵前注射中效胰島素。③早餐與晚餐前注射速效和長效胰島素，午餐前注射速效胰島素，如3Am有高血糖，則可在夜宵前加一次速效胰島素。 強化胰島素治療或在Ⅱ型中應用胰島素時均要注意低血糖反應和低血糖后的反應性高血糖(Somogyi現(xiàn)象)。夜間以血糖儀多次監(jiān)測血糖有助于發(fā)現(xiàn)無癥狀的低血糖反應和高血糖的原因。采用強化治療須有自我血糖監(jiān)測及密切觀察，以便及時調整飲食和胰島素劑量，嚴格控制高血糖，防止發(fā)生低血糖，以免因劑量過大發(fā)生肥胖。 胰島素泵應用可調程序微型電子計算機控制速效胰島素皮下輸注，模擬胰島素持續(xù)基礎分泌和進食時的脈沖式釋放，均可通過設置計算機程序來控制，使血糖較強化治療更接近生理水平，對某些Ⅰ型患者可以使用。由于微型計算機的工藝以及專用的胰島素制劑有待改進，在國內尚未廣泛應用。 晚近，又有胰島素注射筆進入臨床應用，匹配專用的胰島素制劑，定量正確，注射方便，對老年患者和視力差的患者尤為方便。 ?、诺脱欠磻鹤畛Ｒ姟６嘁娪冖裥椭写嘈孕突颌蛐椭兄匦?，特別是消瘦者。一般由于體力活動運動太多，偶或飲食太少、減量、失時或劑量過大。癥狀有饑餓感、頭暈、軟弱、出汗、出悸，甚而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，如定向失常、煩躁不安、語無倫次、哭笑無常，有時可更嚴重，甚而昏厥、抽搦、狀似癲癇，昏迷不醒，以致死亡。治程中應教會病人熟知此反應而隨時提高警惕，及早攝食糕餅糖食或糖水以緩解，較重者應立即靜脈注射50%葡萄糖40ml以上，繼以靜脈滴注10%葡萄糖水直至清醒狀態(tài);有時可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反應歷時較久而嚴重者還可采用氫化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中靜滴。當?shù)脱欠磻謴秃蟊仨氈斏鞴烙嬒麓蝿┝?，分析病情，以防再發(fā)。在多次低血糖癥后由于刺激胰島α細胞及腎上腺可發(fā)生反應性高血糖(Somogyi效應)，由此常導致脆性型，必須盡量避免。 ?、七^敏反應：少數(shù)病人有過敏反應，如蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、紫癜，極個別有過敏性休克。此種反應大致由于制劑中有雜質所致。輕者可治以抗組胺類藥物，重者須調換高純度制劑如單組分人胰島素，由于其氨基酸序列與內源性胰島素相同，且所含雜質極少，引起過敏極罕見，或可改用口服藥。必需時還可采用小劑量多鎰胰島素皮下注射脫敏處理。 ⑶胰島素性水腫：糖尿病未控制前常有失水失鈉，細胞中葡萄糖減少，控制后4～6日可發(fā)生水鈉滯留而水腫，可能與胰島素促進腎小管回吸收鈉有關，稱為胰島素水腫。 ⑷屈光失常：胰島素治程中有時病人感視力模糊，由于治療時血糖迅速下降，影響晶狀體及玻璃體內滲透壓，使晶狀體內水分逸出而屈光率下降，發(fā)生遠視。但此屬暫時性變化，一般隨血糖濃度恢復正常而迅速消失，不致發(fā)生永久性改變。此種屈光突變多見于血糖波動較大的幼年型病者。 局部反應有：①注射局部皮膚紅腫、發(fā)熱及皮下有小結發(fā)生，多見于NPH或PZI初治期數(shù)周內，由于含有蛋白質等雜質所致，改變注意部位后可自行消失，不影響療效。②皮下脂肪萎縮或增生，脂肪萎縮成凹陷性皮脂缺失，多見于女青年及小兒大腿、腹壁等注射部位;皮下組織增生成硬塊，多見于男性臀部等注射部位，有時呈麻木刺痛，可影響吸收，須更換注射部位而保證治療。 6.胰島素抗藥性 很少數(shù)病者有胰島素抗藥性，每日胰島素需要量超過200U，歷時48小時以上，同時無酮癥酸中毒及其他內分泌病引起的繼發(fā)性糖尿病者稱為胰島素抗藥性。此組不包括肥胖、感染、肝病、病、白血病、類風濕性關節(jié)炎、脂肪萎縮性糖尿病等所致的抗藥性。據(jù)近年來多方面研究，大多認為此種抗藥性屬胰島素免疫反應，由于注射胰島素后血液中產(chǎn)生抗胰島素抗體，一般屬IgG類，尤以牛胰島素易于產(chǎn)生。因而，此處的胰島素抗藥性不要與病理生理中的胰島素抵抗相混淆。 處理方案：①改用單組分人胰島素可明顯減少抗體產(chǎn)生，緩解抗藥性;②試改用口服抗糖尿病藥物及其相互的聯(lián)合;③在抗體濃度明顯增高的患者，必要時可試服強的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周內使胰島素劑量明顯減少，見效后漸減，停強的松。治程中，須密切觀察病情和血糖，以免在抗藥性消退時發(fā)生反復嚴重的低血糖癥。 胰腺部分移植及胰島移植的研究已開始多年，前者國外開展較多，已試用于臨床而初見成效;后者國外動物實驗較多成就，國內已試用于臨床，但每例約需8～10個活胎兒胰臟，大都僅能減少胰島素注射量，長期療效，尚待觀察，排異反應等問題尚待解決。 臨床選用抗糖尿病藥物要合理。Ⅰ型糖尿病患者于確診后應立即應用以胰島素為主的治療，同時予以飲食療法，口服藥僅作輔助治療。Ⅱ型患者于確診后，如無急性感染，大手術前，應先予以飲食治療，特別在超重或肥胖患者。在病情允許下尚應鼓勵開展體育活動。經(jīng)過1個月的觀察和復查，如血糖仍未達到控制目標時，才考慮加用抗糖尿病口服藥，必要時胰島素。 早期輕、中度Ⅱ型患者，臨床少有或無癥狀，常伴肥胖，一般僅有餐后高血糖或空腹高血糖。這類患者胰島素分泌功能尚無障礙或障礙輕微，主要是呈現(xiàn)胰島素抵抗，首選藥物宜為甲福明或阿卡波糖。 中度患者除胰島素抵抗外，已有一定的胰島素分泌障礙，空腹血糖常超過10mmol/L，足量甲福明或(和)阿卡波糖不能滿意控制高血糖時，可以聯(lián)合應用磺酰脲類藥中的一種。 重度患者已有明顯的胰島素分泌障礙，常伴有消瘦，葡萄糖刺激后的胰島素或C-肽反應性低或無，盡量的磺酰脲類和雙胍類或阿卡波糖的聯(lián)用，仍不能使血糖控制達標時，需在口服藥基礎上加用小劑量(12～20U/d)中效胰島素睡前或早餐前。 在控制高血糖時，雖應避免出現(xiàn)高胰島素血癥，然而當口服藥不能達到控制目標時，應以消除高血糖癥的毒性作用為重，及時應用胰島素，以免延誤病情。 空腹～ 餐后～ ～ HDL-Ch(mmol/L)>1.1<1.1<0.9 甘油三酯(mmol/L)<1.3<1.7>1.7 4.血壓kPa(mmHg)<18.7/12.0(<140/90)<21.3/12.7(<160/95)<21.3/12.7(>160/95) 5.BM1(kg/m2)男<25男<27男 從舊單位轉化為法定單位：葡萄糖(mg/dl)/18.02，得mmol/L數(shù);膽固醇(mg/dl)/38.67，得mmol/L數(shù);甘油三酯(mg/dl)/88.54，得mmol/L數(shù) 1.心血管病變 除嚴格控制糖尿病且必須長期堅持貫徹外，應及早處理各種心血管問題。高血壓頗常見，采用藥物時應注意有否影響糖、脂肪、鉀、鈣、鈉等代謝，如失鉀性利尿劑(噻嗪類)和鈣離子通道阻滯劑可減少鉀和鈣離子進入β細胞而抑制胰島素釋放，以致血糖升高;保鉀利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE)可抑制醛固酮分泌而排鉀減少，在腎功能不全伴高血壓者易發(fā)生血鉀過高而影響心功能，有時可引起嚴重后果;β腎上腺素能阻滯劑不論選擇性或非選擇性者均可抑制低血糖癥癥狀、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非選擇性者還可延遲低血糖癥恢復;不少降壓藥還可引起體位性低血壓、陽瘺，有此類并發(fā)癥者尤須注意避免。有急性心肌梗塞、心力衰竭或腦血管意外者易誘發(fā)酮癥，應采用短(快)效類胰島素一日分次注射，劑量宜偏小，以免發(fā)生低血糖癥時再誘發(fā)心肌梗塞，但酮癥也可誘發(fā)上述心腦腎并發(fā)癥，必須注意。近年來還發(fā)現(xiàn)糖尿病性心肌病在嚴重心力衰竭及心律不齊發(fā)生前僅有T波低平倒置，應及早嚴格控制糖尿病和高血壓，應用輔酶Q10和第二代鈣離子通道阻滯劑等，1-肉堿可改善心肌功能，也可試用。 2.腎臟病變 及早控制糖尿病，早期病變可以逆轉。對于腎臟病變早期階段，微量白蛋白尿期，不論有無高血壓、使用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)第一代或第二代藥物均可使尿白蛋白排泄量減少，根據(jù)血壓，卡托普利(captopril)12.5～25mg，2～3次/d或依那普利(enalapril)5mg，1～2次/d不等。除尿白蛋白外，尿轉鐵蛋白和尿內皮素排泄量均有明顯降低，這主要由于ACEI對腎小單位的循環(huán)有獨特的作用，擴張出球小動脈甚于入球小動脈，以致減低小球內壓力，減少蛋白濾出。目前ACEI已廣泛應用于早期甚而腎功能正常的大量白蛋白尿的糖尿病腎臟病變的患者，尤其在前者獲得滿意的效果。必須同時嚴格控制高血壓也有利于控制腎病。宜攝入低蛋白飲食在晚期腎功能衰竭時應采用透析療法，以腹膜透析較安全，終末期可作腎移植。 3.神經(jīng)病變 早期控制糖尿病運動神經(jīng)傳導速度減慢者可逆轉恢復正常，但感覺神經(jīng)療效較差。以往試用維生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等療效可疑。有神經(jīng)痛者可試用卡馬西平(carbamazepine，tegratol)每片0.2g，3次/d，可暫時止痛。也可用阿米替林(amitriptyline )每晚30～50mg可有效，氟奮乃靜(fluphenazine)0.5～2.0mg，2～3次/d，可與阿米替林合用。近年來還試用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖還原酶抑制劑(aldose reductase inhibitor)索比尼爾(sorbinil)，托瑞司他(tolrestat)，statil等，或用甲基治療取得療效，后二者尚在研究中。我院治糖尿病病人慢性腹瀉，采用針刺肺、脾、腎、胰俞、太溪、公孫并灸天樞與足三里而獲良效。近國外也有用地西泮治肌痙攣、米帕明(imipramine)每晚50～100mg治疼痛，還可與氟奮乃靜合用。 4.視網(wǎng)膜病變 基本治療為及早控制糖尿病。出血時及有滲出者可試用氯貝特(clofibrate,atromids)，2g/d，約有43.5%視力好轉，15%膽固醇下降。有血小板凝聚者可試以阿司匹林，但療效可疑。近年亦有試用醛糖還原酶抑制劑治白內障及眼底病變而獲效者。除藥物治療外，近年來尚有光凝療法(photocoagulation)，采用激光燒灼糖尿病性微血管瘤，使視網(wǎng)膜出血者止血，玻璃體中新生血管破壞，消除視網(wǎng)膜水腫及毛細血管中微栓塞發(fā)生，從而減少出血及膠質纖維增生。激光療法可分灶性及廣泛性兩種，視病情需要而選擇。為了去除玻璃體中血塊、纖維蛋白及膜形成，可采用玻璃體切除術(vitrectomy)或分離術(vitreolysis)。 5.足潰瘍 主要由下肢神經(jīng)病變和血管病變加以局部受壓甚而損傷所致。與其他慢性并發(fā)癥一樣預防重于治療。患者要注意保護雙足，每日以50°～60℃溫水洗腳，用軟毛巾吸干趾縫間水份，防止發(fā)生嵌甲，如有胼胝及時處理以免局部受壓，損傷，繼發(fā)感染。襪子要軟而無破損或補釘，鞋子要寬松，穿鞋前要檢查鞋內有無尖硬的異物等。也可采用特制鞋墊使局部突出部位減少受壓。必要時采用抗生素、擴血管藥和活血化瘀等療法，潰瘍局部可修剪壞死組織，敷以去瘀生新的藥物，盡量不截肢。 (六)糖尿病人妊娠處理 妊娠與糖尿病相互影響，糖尿病者妊娠后期，往往病情加重。自第二三月起胰島素需要量漸增加。早期多小產(chǎn)、流產(chǎn)，晚期多羊水、妊娠毒血癥增多可5倍于無糖尿病者(約25%)，多巨嬰、難產(chǎn)、死胎、新生兒死亡，特別有微血管病變及腎病變者更嚴重。因此糖尿病不論有無癥狀，妊娠時應予特別嚴密觀察，加強飲食控制，可予以高蛋白飲食，糖類不少于250g，在妊娠期允許孕婦體重正常增長，患者均應采用胰島素治療，原來用口服藥者也應改為胰島素。通常選用速效和中效制劑，控制餐前血糖在5.6mmol/L(100mg/dl)以下，盡量防止低血糖反應。整個妊娠過程中應密切監(jiān)測血糖和調節(jié)胰島素用量。在妊娠32～36周時宜住院處理和待產(chǎn)，最妥當?shù)纳a(chǎn)期為妊娠第36～37周，一般病者第35周后應入院待產(chǎn)，有難產(chǎn)史、脆性型糖尿病者或已有微血管病變并發(fā)癥者應在第28周入院。分娩時應給足量胰島素以防酮癥，也需給葡萄糖靜滴以防低血糖反應。剖腹產(chǎn)時應靜滴5%葡萄糖鹽水并給相當于妊娠前胰島素量。有高血壓、腎臟、視網(wǎng)膜病變者或糖尿病已20年以上者，或病人已35歲以上者不宜妊娠。 (七)手術前后糖尿病治療 糖尿病治療常受外科疾病、手術治療及麻醉的影響。如疾病輕微、手術較小，采用局麻、脊髓麻醉或針麻，則影響較少，特別是術后能進食者則糖尿病原來治療方案可不必改變，僅需加強嚴密觀察。如手術時需全身麻醉、病情重、手術大、時間長，術后不能進食者則可根據(jù)外科病情、手術治療的迫切性及糖尿病嚴重性分別處理。可分下列兩組概述： 1.非急診大手術 術前糖尿病者應有充分準備，查明各種并發(fā)癥及伴隨癥。做好控制糖尿病、糾正酸堿及電解質平衡紊亂，改善一般營養(yǎng)條件，并于術前二三日給糖250g以上使肝糖原儲藏充沛。于術前一日減少胰島素約一半，用口服藥者改用胰島素，如以甲苯磺丁脲為例，每g用8U左右胰島素替代。 于手術日清晨起用速效胰島素，劑量自一日量的1/4～1/2開始，術后給一日量的1/2～2/3，并同時靜滴10%葡萄糖水，約1～2ml/min，手術日禁食者約需滴注10%葡萄糖水約2500ml。術后第4～6小時監(jiān)測血糖后酌情給胰島素。補液量須視病員具體情況而定，并須注意電解質和酸堿平衡和血酮。補充鉀鹽和NaHCO3時宜謹慎。 術后次晨起再按病情給快效胰島素及補液，隨訪血糖、血酮，使血糖維持在200mg/dl左右，如血糖在200mg/dl以上，每增高50mg/dl可酌給10U，每6～8小時一次，有酸中毒者受體較不敏感，有時需加大劑量。如有循環(huán)衰竭、皮下吸收不良者可給靜滴法，一般酮癥病例每h5～6U(即每kg體重每h0.1U)已可控制，有時每h僅需3U。為防止感染，最好不導尿，手術后2～3日應盡量爭取早進流汁等飲食，及早過渡到平時糖尿病治療方案。 2.急診大手術 應首先考慮具體病情，分析手術迫切性與等嚴重性，對比輕重緩急而采取措施。如手術能稍緩數(shù)小時者最好先控制酸中毒與休克，但手術急需進行(如大出血、呼吸道梗塞)且過去胰島素需要量不明者，則于取血查糖、酮、pH或CO2結合力、鈉、鉀、氯、非蛋白氮等后迅速給胰島素加入葡萄糖水口靜滴，約每2～3g糖用1U正規(guī)胰島素，每小時約給6U，并每4～6小時隨訪尿糖、尿酮及血糖、血酮與CO2結合力等，以便決定治療方案。血糖過高者可單用鹽水，低于250mg/dl者給5%葡萄糖水。有乳酸性酸中毒者不用乳酸鈉，僅用NaHCO3液。麻醉不用乙醚、環(huán)丙烷、甲氧氟烷、氯仿等，以氟烷(halothane)等為宜;如能局麻、脊髓麻醉及針麻者，則對糖代謝的影響較小。 ·確診糖尿病之后 住院治療愈后好。首診的糖尿病患者，住院之后可以進行系統(tǒng)檢查以及隨時監(jiān)測血糖，以方便醫(yī)生進行系統(tǒng)治療，并可以根據(jù)血糖水平，隨時調整治療方案，患者本身對此的重視程度也不一樣，因此，初期治療結果好，可以很漂亮的控制住血糖。而門診治療的病人，則很容易反復，導致初期控制不良，血糖忽高忽低，愈后相對較差。 住院7天，主要使用餐前胰島素注射、二甲雙胍、文迪雅聯(lián)合應用以及降脂降壓藥物的使用。出院前，血糖已基本控制在安全范圍內。因此，可以逐漸減少并停用胰島素注射，同時增加口服藥物的劑量。有高血壓的患者，降壓治療也是必不可少，比較適合的藥物主要為施慧達和阿斯匹林，阿斯匹林為中國人最常用的藥物之一，可稱之謂“最為經(jīng)典”的預防腦梗心梗的藥物。治療效果很明顯，價格也便宜，可以長期服用。 ·糖尿病早期治療使用胰島素很重要——胰島素并不是1型糖尿病的專利，2型糖尿病首發(fā)時，如果血糖特別高，空腹超過15mmol/L，餐后超過20mmol/L，糖化血紅蛋白大于9%或伴急性并發(fā)癥時，早期使用胰島素可更好的解除高糖的毒性作用，同時給分泌胰島素的的β細胞充分休息，促使胰島素分泌功能的恢復。就像一匹快馬，跑一段時間就要休假一下，然后再去跑，就會沖刺的很好。但是當馬已經(jīng)很疲憊了，我們還要繼續(xù)鞭打它，讓它不停的快跑，也就是通常所說的“鞭打快馬”，馬兒就會被累倒。胰島素分泌也是一樣的道理，當β細胞分泌胰島素的功能發(fā)生衰退時，通過外用胰島素的使用，可以使之稍作休息，有利用于后期功能的恢復。 糖尿病人血脂高了怎么辦？在糖尿病患者中，出現(xiàn)血脂高的情況非常常見。很多糖尿病病人的化驗單，他的血脂都是偏高。那么，遇到這種情況怎么辦呢？ 隨著人們生活水平的提高，人口老齡化以及肥胖發(fā)生率的增加，糖尿病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢。據(jù)最新統(tǒng)計，全世界已有糖尿病患者超過2億人（其中兒童糖尿病占糖尿病人的10-15%），據(jù)世界衛(wèi)生組織預測，到2025年全世界糖尿病患者將達到3億人，其中2.3億人在發(fā)展中國家。據(jù)統(tǒng)計，中國已確診的糖尿病患者達 4000 萬，并以每年 100 萬的速度遞增。 對糖尿病患者來說，血糖高并不是最恐怖的，最恐怖的是它的并發(fā)癥。臨床上，治療糖尿病不單單是控制血糖，還要治療它的各種并發(fā)癥。在糖尿病患者中，出現(xiàn)血脂高的情況很常見，我們在臨床上看到很多糖尿病病人的化驗單，血脂都是高的，一般為普通人的2-3倍。 我們知道糖尿病的產(chǎn)生是跟胰島素抵抗有關，而胰島素是控制營養(yǎng)物質吸收利用的主要激素，對糖、蛋白質、脂肪及水鹽代謝有重要作用。胰島素能夠抑制脂肪細胞內激素敏感脂酶，但可激活脂蛋白脂酶（LPL）的活性。胰島素抵抗時肌肉組織對糖的利用障礙，但由于激素敏感脂酶活性增強使脂肪組織釋放大量的脂肪酸，這種游離的非酯化的脂肪酸在2型糖尿病患者中不能轉化為酮體，而是作為一種原料使VLDL、TG、膽固醇在肝臟合成增加。同時，LPL活性和LDL受體功能減退或負荷加重，從而導致富含三酯脂蛋白清除時間延長，在膽固醇酯轉運蛋白（CETP）的作用下，HDL、LDL的膽固醇與VLDL和乳糜微粒（CM）間的TG交換加速，使HDL-TG增加，為肝臟甘油三酯脂酶(HTGL)提供底物，同時此酶的活性在2型糖尿病患者亦增加，所以HDL中的膽固醇成分降低。 糖尿病合并高血脂會產(chǎn)生很多危害，包括視網(wǎng)膜病變、動脈粥樣硬化、冠心病等心血管疾病、中風、腎臟損害等等，是加速或直接導致患者最終死亡的主要因素。據(jù)國際上統(tǒng)計，膽固醇輕度增高，其冠心病的危險比正常人要高2倍；中度升高，則風險比正常人高2-4倍；如果是嚴重升高，其患冠心病的危險則比正常人高4-8倍。 其中，糖尿病合并高血脂，致血液粘稠度增高，引起心腦血管疾病的最多，而發(fā)生最多的當屬心肌梗死。如果說糖尿病是一只“狼”，那高血脂就是“狽”，他們“狼狽為奸”，共同導致了心腦血管事件的增高。 正常人和高血脂病人的血清比較（左為高血脂，血清呈乳白色，提示脂的含量高） 分辨高脂血癥，如果從看化驗單入手的話，我們?？梢姷礁视腿ィ═RIG）增高、總膽固醇（CHOL）增高、高密度膽固醇（HDL-C）降低、低密度膽固醇（LDL-C）增高，其他還有APO-A、APO-B等，我們暫且不管，主要是看前面所提的四項。當然，對于糖尿病人來說，將血脂控制到比正常范圍更低一些，那就最理想。 糖尿病人最常見的血脂異常表現(xiàn)為：甘油三酯升高，還有低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的增高和（HDL-C）的降低。 甘油三酯受很多外界因素影響，血糖、飲食、以及生活方式等各種因素都有可能導致甘油三酯的升高。比如說血糖升高，你的甘油三酯可能也會隨著升高；如果你昨晚吃了一盤燒鵝，今早去抽血化驗，可能你的血脂就高了；有些患友可能打了一個通宵麻將，睡眠不足，由此也引起了血脂升高。 甘油三酯升高有可能導致黃色瘤，最重要的危害是誘發(fā)急性胰腺炎，該病的危險性很大，死亡率較高。所以我們建議，當甘油三酯高于4.5mmol/L時，則需加用降甘油三脂藥物治療。 高密度脂蛋白膽固醇被稱為“好的膽固醇”，它可以將“壞的膽固醇”帶出血管，從而降低冠心病的發(fā)生，減少死亡率。而高密度脂蛋白膽固醇降低將導致心血管事件的發(fā)生率增加。 它可以說是一個健康“殺手”，它的水平過高導致動脈粥樣硬化，使人體處于易患冠心病的危險之中。在臨床上，治療糖尿病合并高血脂的患者，這一項尤其重要，我們要求是一定要達標。對于糖尿病病人：當?shù)兔芏戎鞍啄懝檀肌?.6mmol/L，則應該加用降脂藥物治療。不管你有沒有癥狀，都要將它降低到2.6mmol/L以下。否則，得心血管疾病和中風的危險性將會升高。 前面已述，糖尿病合并血脂異常非常常見，其引起的危害也非常之大，但糖尿病人合并高血脂是可治可防的。 ◆ 控制膽固醇的攝入量和脂肪的進食量：肥肉、燒鵝、油炸類等油膩性的食物，以及動物油、蛋黃、動物腦髓、內臟盡量少吃；食用油每天不超過20g，而且應選擇植物油，盡量避免動物油； ◆ 以清淡飲食為主：蔬菜水果宜多吃點，糖分比較高的水果吃少量，多吃豆類制品及維生素：有促進脂質代謝的功能； ◆ 適量飲食：嚴禁暴飲暴食，米飯、粉面等保證基本能量的食物一定要吃。 ◆ 適量飲茶：茶葉有增強血管壁柔韌性、彈性和滲透能力的功能， 可以促進血液循環(huán) 、 預防腦血栓形成，但不宜濃茶。 ◆ 血脂異常的藥物治療不僅是降脂，同時可以穩(wěn)定斑塊，降低心血管病的發(fā)生率和死亡率，控制血脂的藥物有他汀類藥物，如立普妥、舒降之、普拉固、來適可等，貝特類藥物，如力平之、力必菲等，其他藥物如易適純等。 醫(yī)生會根據(jù)病人的具體情況選擇藥物，而病人則應該按照醫(yī)生的指示來吃藥，這樣依從性會好，治療效果也會好。調脂治療的首要目標是降低LDL-C，首選他汀類調脂藥物，使糖 |
|
|
來自： 學中醫(yī)書館 > 《132.糖尿病專輯》
