摘要： 該實驗采用35只雄性健康家兔,分為五組,即正常對照(C組),單側(cè)腎動脈狹窄性高血壓組(HT1),雙側(cè)腎動脈狹窄性高血壓組(HT2),高血壓加尼莫地平組(HT+N)、高血壓加膽固醇組(HT+ch).除HT2組采用雙側(cè)腎動脈狹窄手術(shù)誘發(fā)高血壓,其余實驗組均采用單側(cè)(右側(cè))腎動脈狹窄法造成高血壓.血壓測量參照Gromt-Rothschild和Fahr的測量裝置,通過耳中動脈間接測量法及光敏電阻數(shù)字式電子壓力顯示計完成.所有實驗組家兔在腎動脈狹窄術(shù)后,血壓均有不同程度的升高.我們對各組,各不同實驗階段的家兔,作了病理檢查并采用組織學測量方法,對各組不同實驗階段家兔的蛛網(wǎng)模下腔及腦實質(zhì)內(nèi)直徑20-40μm的小動脈進行了定量分析(共478條血管).于實驗前及終末期,對HT+ch組的的血清總膽固醇(TC),對HT2組和C組的紅細胞變形性指數(shù)、血漿內(nèi)皮素及下丘腦和顳葉皮層組織內(nèi)皮素進行了測定.病理實驗發(fā)現(xiàn):高血壓可誘發(fā)家兔腦動脈發(fā)生痙攣、以后漸發(fā)生增生性改變、透明變性及纖維素樣壞死等改變.血管壁增生可引起血管阻塞導致腦梗塞,動脈壁壞死、破裂可導致腦出血.動脈病變的嚴重程度及腦卒中的性質(zhì)均與高血壓的持續(xù)時及升高幅度相關聯(lián).高血脂與高血壓協(xié)同作用,更可使主動脈及少數(shù)顱內(nèi)動脈發(fā)生動脈粥樣硬化.尼莫地平作為一種鈣離子拮抗劑,可減輕高血壓性腦血管病變,并對腦組織有保護作用.HT2組的紅細胞變形性較C組明顯降低;HT2組血漿內(nèi)皮素及下丘腦和顳葉皮層組織內(nèi)皮素含量顯著高于正常對照組.本實驗表明:高血壓是腦出血和腦梗塞共同的病理基礎.高血壓可使紅細胞變形能力下降,引起腦組織慢性缺血、缺氧的病理損害.內(nèi)皮素可能是一種神經(jīng)肽或神經(jīng)內(nèi)分泌激素類物質(zhì),在高血壓的發(fā)生,維持及腦血管病的發(fā)病中有重要作用,值得深入研究.