概述

絕大多數(shù)人的冠狀動脈行走于心外膜下，表面沒有心肌覆蓋。如果冠狀動脈某一段深入到心肌內(nèi)，則覆蓋在其上的一束心肌纖維即稱為心肌橋。

當(dāng)心肌收縮時，心肌橋可擠壓該動脈段，可能會引起遠(yuǎn)端血供減少而導(dǎo)致心肌缺血，加之近端血管常有粥樣硬化斑塊形成，遂可引起心絞痛。

發(fā)病率

心肌橋在人群中發(fā)生率還是很高的，據(jù)統(tǒng)計，5 %～ 12 %的人會有心肌橋。在冠狀動脈造影時，心肌橋的發(fā)現(xiàn)率為0. 5 %～2. 5 % 。以男性多見，占87 %～89 %。常見部位在左前降支的近、中1/ 3 處。心肌橋一般為單發(fā)，也可以有多個。

發(fā)病機(jī)制

以往認(rèn)為心肌橋是良性的生理變異，理由是: ①心肌橋是從出生后即開始存在，產(chǎn)生臨床癥狀往往在30～40 歲以后；②心肌橋最大的壓迫發(fā)生在心動周期的收縮晚期，而此時由于外周血管阻力較高，生理性前向血流量少；③心肌橋血管造影的程度與臨床癥狀、運(yùn)動實驗或心肌顯像時缺血征象不呈正相關(guān) 。然而近年研究表明，心肌橋血管壓迫可以持續(xù)到舒張早、中期。這樣，不僅心臟收縮期的心肌血流灌注減少，而且舒張早、中期心肌血流灌注亦受到限制。從而減少冠狀動脈的血流儲備 。這也是患者在心臟負(fù)荷增加時出現(xiàn)心絞痛或心肌梗死等嚴(yán)重心肌缺血惡性事件的病理生理基礎(chǔ)。另外，心肌橋近端的冠脈也容易發(fā)生粥樣硬化，引起冠脈狹窄。

臨床分型

1.表淺型

冠脈表面的心肌橋薄而短，對冠脈血流影響較小，多數(shù)可無心肌缺血癥狀及相應(yīng)的心電圖改變。

2.縱深型

冠脈表面的心肌橋厚而長，對冠脈血流影響大，而出現(xiàn)心絞痛，心電圖出現(xiàn)心肌缺血的ST-T改變。如果心肌橋并發(fā)冠脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成或斑塊脫落，即可能出現(xiàn)心肌梗死的臨床癥狀及相應(yīng)的心電圖改變。心肌橋合并快速型心律失常時更易出現(xiàn)心肌缺血。

臨床表現(xiàn)

心肌橋的臨床表現(xiàn)與分型密切相關(guān)。表淺型往往沒有癥狀，縱深型會由于冠脈血流影響大，而出現(xiàn)癥狀，主要表現(xiàn)為：心絞痛、急性心肌梗死；房室傳導(dǎo)阻滯；心力衰竭；猝死。發(fā)病年齡往往在中年以后。

臨床檢查

1.冠脈造影

冠脈造影可發(fā)現(xiàn)冠脈收縮期狹窄或合并舒張期松弛延遲現(xiàn)象，則提示有心肌橋存在。有時造影還能見到冠脈扭曲。對于冠脈受壓迫明顯的，診斷容易。心肌橋往往合并冠脈痙攣和近端冠脈粥樣硬化。尤其是冠脈痙攣，會導(dǎo)致患者陣發(fā)性心肌缺血甚至心肌梗死。

2.心電圖

心肌橋患者心電圖表現(xiàn)為ST 段下移，胸前導(dǎo)聯(lián)T 波低平或倒置。20 %的患者表現(xiàn)為早期復(fù)極綜合征:QRS 綜合波J 點處ST 段抬高，ST 段抬高呈凹面向上型，多見于V1～V3導(dǎo)聯(lián)伴T 波高聳，可持續(xù)多年。

診斷

心肌橋的診斷有賴于冠脈造影，如果冠脈造影發(fā)現(xiàn)冠脈在心臟收縮期明顯受壓狹窄而舒張期正常，則可明確診斷。對于有癥狀的心肌橋患者，心電圖也會有ST段下移等改變。

治療

無癥狀的心肌橋無需用藥。

當(dāng)出現(xiàn)活動后胸悶、胸痛等癥狀，明確是心肌橋引起的，則需要階梯治療。目的是是減輕心肌橋下壁冠狀動脈的壓迫，改善心肌供血，防止冠脈痙攣。

1.藥物治療

對有胸痛等癥狀而冠脈壓迫不是很嚴(yán)重的，首選藥物治療。

β-受體阻滯劑：美托洛爾首選，可減慢心率，延長舒張期時間，減輕心肌缺血。

鈣離子拮抗劑：地爾硫卓首選，防止冠脈痙攣。

抗血小板藥物：阿司匹林、氯吡格雷等。防止血栓形成。

調(diào)脂藥物：他汀類藥物，減緩粥樣硬化進(jìn)展，穩(wěn)定粥樣斑塊。

2.手術(shù)治療

藥物治療難以控制者應(yīng)行手術(shù)治療。有兩種術(shù)式即心肌橋切除術(shù)及冠狀動脈搭橋術(shù)。

(1)心肌橋切除術(shù)  適用于表淺型，在常溫全麻下找到心肌橋予以切除徹底解除對冠狀動脈的壓迫，恢復(fù)其遠(yuǎn)端血流。單純型心肌橋切除術(shù)者很少往往與冠狀動脈搭橋術(shù)同時進(jìn)行。

(2)冠狀動脈搭橋術(shù)  適用于縱深型或合并動脈硬化性狹窄者。移植材料可用乳內(nèi)動脈或自體大隱靜脈。