乳酸是在無氧代謝的情況下由肝臟產生并代謝，具體過程見圖示。

在臨床中，乳酸升高取決于機體氧供與氧耗的匹配情況，氧供不足和或氧耗增加，均會造成組織灌注不足，導致無氧酵解增加，引起乳酸增高。

CO是氧輸送的源泉，提供給組織足夠的流量和壓力，維持足夠的灌注水平。乳酸的升高除了與低灌注相關外，非灌注因素也可導致乳酸升高。

在平時麻醉的過程中，我們常常會遇到患者的血壓下降的情況，首先我們可能想到的就是補液。這里如果能夠通過簡單的補液糾正，那么我們可以稱之為這是一種初始的循環(huán)功能障礙，其機制是容量不足可通過液體復蘇實現(xiàn)足夠的血壓，維持組織灌注水平。

另外三種情況是通過簡單輸液沒法糾正，是否存在低灌注我們以乳酸來判斷（lactate>2mmol/L），即（1）持續(xù)低血壓，但無低灌注（lactate<2mmol ）。按照現(xiàn)在的大多數(shù)的臨床研究提示這并非是一種休克的狀態(tài)。（2）無低血壓，持續(xù)低灌注（lactate="">2mmol/L），——隱匿性休克，這種情況往往如果沒有臨床實驗室的結果我們很容易忽視。（3）低血壓合并低灌注（lactate>2mmol/L），這就是經典休克。

那休克究竟是什么？休克是不同原因造成急性循環(huán)衰竭致使組織血液灌注水平不足造成細胞水平的一種急性氧代謝障礙（lactate>2mmol/L），最終導致細胞及組織器官功能受損的病理過程的綜合征。

首先，容量復蘇必須有明確的復蘇目標，而且這個指標越具體越好。休克復蘇的目的是改善組織灌注。由于缺少直接代表組織灌注的指標，可以用血乳酸等指標代替。容量復蘇通常是復蘇整個過程之中的組成部分，目標也可以用采用階段性指標，如心率、血壓、等等。這個指標應該放在三角的頂點。要注意的是，采用的目標不同，復蘇的層面不同，對后續(xù)治療的要求也不同。若以乳酸為復蘇目標，可以按以下步驟指導臨床的實際應用。

1. 由三角的頂點進入，確定血乳酸是否正常。這是決定是否需要進行容量復蘇的先決條件。若血乳酸（≥ 4 mmol/L）不正常，則可以開始進行容量復蘇。第一步應檢查中心靜脈壓是否在安全范圍（<8-12mmhg)。若中心靜脈壓在安全范圍，可進行輸液，至中心靜脈壓達到 8-12mmhg。在中心靜脈壓達標并穩(wěn)定一段時間后，查看乳酸水平。如果乳酸水平回到正常范圍或乳酸清除率="">30%，則實現(xiàn)容量復蘇目標。這時應該再次回到中心靜脈壓，努力通過控制液體的出入平衡降低中心靜脈壓。在血乳酸正常基礎上使中心靜脈壓保持在最低值。

2. 如果乳酸高于正常值，而且中心靜脈壓已經達到安全上限、甚至超過安全范圍，若再行輸液，勢必使中心靜脈壓繼續(xù)升高。此時應檢查中心靜脈壓升高的原因，尤其是非循環(huán)系統(tǒng)直接導致中心靜脈壓升高的原因，如呼吸機的設置、胸腔積液或氣胸等。如果有這些原因的存在，因該先去除這些原因或努力減弱其作用強度后，再進行容量復蘇。

3. 如果沒有其他導致中心靜脈壓升高的原因存在，或原因無法立即去除，則進入“金三角”的另一個頂端——容量反應性。測量容量反應性可采用臨床上常用或床旁工作人員自己熟悉的方法，如，容量負荷試驗、被動抬腿試驗、下腔靜脈直徑變異度、每搏心輸出量變異度、等。若容量反應性呈陽性，則說明補充液體后仍然可能增加心輸出量，容量復蘇可以繼續(xù)進行。此時的臨床監(jiān)測應回到三角的頂點，繼續(xù)監(jiān)測乳酸變化，直至乳酸回到正常范圍或乳酸清除率 > 30%。乳酸達標之后，繼續(xù)調整中心靜脈壓，使中心靜脈壓 保持在盡可能低的水平。

4. 若容量反應性呈陰性，而先決條件，如乳酸仍然沒有達到正常范圍，提示繼續(xù)補液不能改善先決條件指標。此時應停止容量復蘇，選取補液之外的其他方法繼續(xù)復蘇。

5. 停止容量復蘇后，一定要繼續(xù)對中心靜脈壓進行調整，努力使中心靜脈壓力保持在盡可能的較低水平。降低中心靜脈壓可以通過調整循環(huán)容量、降低胸腔或腹腔內壓、增加心肌收縮力、改善心臟順應性、應用血管擴張藥物等方法來實現(xiàn)。這些治療方法在容量復蘇中有著非常重要的實際意義，不僅可以根據循環(huán)壓力的改變協(xié)調針其他治療，如調整呼吸機的設置條件，而且當中心靜脈壓降低、循環(huán)做功環(huán)境改變后，容量反應性可再次呈現(xiàn)陽性。臨床上可以再次回到“金三角”，繼續(xù)進行容量復蘇

上腔靜脈氧飽和度——SvO2；其實我們平常中心靜脈導管血測得叫ScvO2，而SvO2指的是右心房中的靜脈氧飽和度。

臨床上，ScvO2反映的是氧輸送DO2與氧消耗VO2的關系，因此必須清楚DO2和VO2是怎么來的，就明白ScvO2會受哪些因素影響。

根據公式可知，CO不足，Hb低，均會造成氧供不足，上腔下降，需要注意的是，PaO2對于上腔的影響非常微弱，因此通過試圖提高吸入氧濃度來改善氧輸送的效果是微乎其微的。

那么氧耗，其實在臨床上氧耗不一定要套用公式去計算，很多臨床表現(xiàn)均提示病人氧耗增加，如：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、躁動、疼痛等。

臨床中，當上腔下降時，我們必須先考慮患者是否有氧耗增多的表現(xiàn)，再看是不是氧供不足，嘗試提高CO或血色素。

流量指標中除了上腔靜脈氧飽和度之外，還有P(v-a)CO2。反映了循環(huán)血流量清除外周組織產生CO2的能力，可作為直接反應流量的指標。比較形象的理解如圖所示。通常情況下，組織中產生CO2（VCO2）應該＝肺清除CO2的量。即VCO2=CO×（CvCO2-CaCO2）=CO×系數(shù)k×P(v-a)CO2，由公式可知，CO與gap相關且成反比，因此臨床上用gap反映CO，即流量的水平，通常gap≤6mmHg，提示CO正常，反之則CO不足。

氧代謝理論

1. 生理性氧供非依賴區(qū)與依賴區(qū)的概念：在生理條件下，當氧輸送下降時氧耗與氧輸送的關系呈現(xiàn)雙相變化:  在一定范圍內，氧輸送下降，不影響氧耗，氧耗保持恒定，呈平臺狀，為氧供非依賴區(qū)。但氧輸送繼續(xù)下降，超過一定限度時，氧耗則隨氧輸送的下降而成比例下降，呈現(xiàn)氧耗對氧輸送依賴關系即生理性氧供依賴。

2. 臨界氧輸送：氧耗的變化由不依賴氧輸送轉變?yōu)橐蕾囇踺斔偷霓D折點的氧輸送水平稱為臨界氧輸送

3. 病理性氧供依賴

• 臨界氧輸送值明顯增加，這種現(xiàn)象稱為病理性氧供依賴。

• 氧耗與氧輸送持續(xù)線性增加，達不到平臺期，氧耗與氧輸送關系的任斜率明顯變小，氧輸送增加，氧耗增加不明顯

如圖顯示氧代謝理論下SvO2和lactate的變化關系。

自2012年開始，在膿毒癥/膿毒性休克指南開始提出早期診斷及復蘇、治療的緊迫及必要性。近幾年逐步完善，隨著ProCESS、ARISE和ProMiSe研究得出陰性結論之后，2015年對bundles形成改進的3h及6h復蘇治療要求。

3h內需完成：乳酸水平測量、抗生素應用前留取血標本、應用廣譜抗生素、對于低血壓或乳酸>4mmol/L的患者給予30ml/kg的晶體液進行液體復蘇；

6h內需完成：除了以上之外，還有應用血管活性藥是MAP≥65mmHg、初始液體復蘇后MAP仍＜65mmHg的或乳酸≥4mmol/L的，則再次評估患者的容量狀態(tài)及組織灌注情況、乳酸增高需反復測定乳酸變化。

那么如何再次評估患者容量狀態(tài)及組織灌注情況：在初始液體復蘇后

1.再次進行生命體征、心肺情況、毛細血管充盈時間、脈搏及皮膚等情況的評估；

2.選擇以下兩種指標進行測定或評估：測CVP或ScvO2、或床旁心血管超聲檢查、或應用直腿抬高試驗或容量負荷試驗進行液體反應性的評估。

這里面需要強調的是，由于并非所有重癥患者均會在第一時間被發(fā)現(xiàn)，即我們可能不能很快拿到患者的化驗結果或問詢到患者的基礎疾病狀態(tài)，因此快速對重癥患者的判斷就顯得尤為重要，因此指南中提出了quick sofa這個概念，有助于幫助各科醫(yī)生第一時間識別出高?；驖撛谛菘说幕颊?。

Qsofa的標準為3條中符合2條即可。

而sepsis的概念就是因sofa評分為基礎，入ICU的第一個sofa評分與患者入ICU前的sofa評分之差（△sofa）≥2，則定義感染引起的臟器功能不全。在得到具體的SOFA之前，我們可以使用qSOFA。

理解SOFA和qSOFA評分對于理解和識別sepsis尤為重要。