當(dāng)患者已經(jīng)使用過利尿、強心、擴冠這“老三樣”后，仍然氣促、心悸、大汗仍未緩解，我們臨床醫(yī)生是否也跟著著急了？慢著，可別也急成心衰的樣子了！

要想鑒別心力衰竭，并能有效地處理心衰，醫(yī)生從心衰的病理生理基礎(chǔ)出發(fā)便顯得尤為重要。正所謂“工欲善其事必先利其器”，下面我們就從心力衰竭的病理生理方面來學(xué)習(xí)，自如應(yīng)對臨床心衰的發(fā)作吧！

大量研究表明，血流動力學(xué)異常和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)過度激活等導(dǎo)致的心室重塑，是心衰癥狀的病理生理基礎(chǔ)。血流動力學(xué)異常，導(dǎo)致原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重，使心臟功能受損，心排血量下降，從而形成了心衰。

疾病剛開始時，機體通過一些代償機制來保證相對正常的心排血量，如通過增加心臟前負(fù)荷，使回心血量增加，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量，提高心臟作功量。

而當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時，心室肌則出現(xiàn)肥厚，心肌收縮力增強以克服后負(fù)荷阻力維持正常的心排血量。當(dāng)心腔擴大和心室肥厚等代償機制不能維持正常心排血量時，即出現(xiàn)充血性心衰。

那么，究竟心肌怎么樣損害，又如何重構(gòu)？心衰時各種體液因子發(fā)生了什么樣的改變？

心肌損害和重構(gòu)是由于心臟負(fù)荷過重促使一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化。表現(xiàn)為心肌纖維增多為主，同時心肌細(xì)胞胞核及線粒體增大、增多，逐漸導(dǎo)致心室擴大或心室肥厚，從而使心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低。

心肌損害和重構(gòu)的機制如此，而關(guān)于體液的改變又是如何呢？請聽下回分解！