對于患有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的患者來說，自體反應(yīng)性的T細(xì)胞激活會(huì)引發(fā)嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，進(jìn)而引起滑液關(guān)節(jié)的惡性損傷。盡管目前與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有關(guān)的遺傳因素已經(jīng)被鑒定得到，然而環(huán)境因素同樣起到了十分重要的影響。最近一項(xiàng)研究表明，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎最初是由腸道微生物引發(fā)的免疫反應(yīng)導(dǎo)致的，不過腸道來源的自體免疫反應(yīng)對于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎到底有怎樣的影響仍不清楚。

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最近，來自麻省總醫(yī)院的Annalisa Pianta課題組一項(xiàng)發(fā)表在《JCI》雜志上的文章揭示，腸道常見的細(xì)菌分泌的兩類蛋白質(zhì)能夠引發(fā)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者體內(nèi)的免疫反應(yīng)。研究者們此前發(fā)現(xiàn)，在超過50%的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者中，GNS以及FLNA兩類蛋白均能夠引發(fā)T細(xì)胞與B細(xì)胞的免疫反應(yīng)，但對于正常人來說則沒有這一效應(yīng)，因此上述兩類蛋白屬于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的特異性自體抗原物質(zhì)。盡管這兩類蛋白主要存在于關(guān)節(jié)的滑液中，但研究者們發(fā)現(xiàn)腸道的微生物也會(huì)分泌結(jié)構(gòu)相似的蛋白成分。

目前，我們?nèi)圆磺宄c道微生物引發(fā)的異常免疫反應(yīng)是如何導(dǎo)致風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的惡化的，然而這一發(fā)現(xiàn)驗(yàn)證了腸道與滑液自體免疫之間存在重要的相關(guān)性。此外，GNS以及FLNA抗原的發(fā)現(xiàn)也會(huì)我們未來的臨床診斷與治療提供了新的靶點(diǎn)。

原始出處：Annalisa Pianta et al, Two rheumatoid arthritis–specific autoantigens correlate microbial immunitywith autoimmune responses in joints, Journal of Clinical Investigation (2017). DOI: 10.1172/JCI93450