有兩種含義，廣義上是指短時間內血鉀迅速增多而超過正常值上限。狹義上是指血鉀濃度急性升高、而細胞內濃度不降低的的高鉀血癥，其原因主要有鉀攝入或輸入過多、腎臟排泄鉀減少(機體鉀含量增多)和組織破壞(機體鉀含量正常)，其中后者是最常見的因素。若不特別說明，一般是指后者。容易導致各種類型的心律失常、肌無力。

（一）原因主要有鉀攝入或輸入過多、腎臟排泄鉀減少和組織破壞，分述如下。

1、攝入或輸入鉀過多在機體調節(jié)功能(細胞內外轉移和腎臟的排泄功能)正常的情況下，消化道攝入過多一般不會導致血鉀明顯升高，但短時間內攝入太多，也會發(fā)生明顯的高鉀血癥。因細胞內外K+的平衡需15 h左右，腎臟排泄更慢，故短時間輸入較多的K+，可發(fā)生致命性高鉀血癥。目前單純輸入氯化鉀等電解質溶液發(fā)生嚴重高鉀血癥的機會不多，但因“隱原性”原因輸入高鉀溶液導致高鉀血癥的機會并不少見，如輸入庫存較久的血液。庫存血的血鉀濃度與儲血時間呈正比。有報道庫存血2周后血鉀濃度可升高4～5倍，3周后可升高10倍之多。因此有高鉀血癥傾向者不宜輸入庫存過久的血，尤其是大量輸血者，同時也應避免發(fā)生溶血反應。含鉀藥物如青霉素鉀鹽，在輸入量過大、速度過快的情況下也可發(fā)生明顯高鉀血癥，尤其是老年人和腎功能不全的患者。

2、腎臟排泄鉀減少這是導致高鉀血癥的最主要原因之一。腎臟有強大的調節(jié)K+的能力，一般不容易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)腎臟的器質性或功能性損害，就容易發(fā)生高鉀血癥。

1）腎功能衰竭

（1）急性腎功能不全出現(xiàn)少尿或無尿，通過以下機理導致高鉀血癥：①腎小球濾過率太低，進入遠曲小管的Na+太低，鈉-鉀交換減少，K+排泄減少。②腎小管和間質損傷，K+分泌減少。③常存在高分解代謝狀態(tài)，如大面積損傷、溶血等(也是誘發(fā)急性腎功能不全的因素)，導致細胞內大量K+釋放。④常合并酸中毒，導致K+向細胞外轉移。

（2）慢性腎功能不全常存在一定數(shù)量的有功能的腎小球和腎小管，本身具有一定的調節(jié)功能；常無明顯酸中毒和機體高分解代謝；血鉀升高時刺激醛固酮分泌，可通過有功能的腎小管排泄，因此若飲食適當可不發(fā)生明顯的高鉀血癥。但由于腎功能的調節(jié)有限，在攝入或輸入鉀鹽過多的情況下，或機體應激狀態(tài)下，也可發(fā)生急性高鉀血癥。

2）有效循環(huán)血流量下降無論是否伴有低血壓，由于機體的代償作用，腎組織血流量將顯著下降，血鉀和其他代謝產物排除減少；球腎小球濾過率太低，進入遠曲小管的Na+太低，鈉－鉀交換減少，K+排泄減少，結果出現(xiàn)高鉀血癥和腎前性氮質血癥。在脫水導致的低血容量的患者，可同時出現(xiàn)濃縮性高鉀血癥。

3）腎上腺皮質激素水平下降腎上腺皮質激素具有保鈉排鉀功能，其含量下降容易導致高鉀血癥。

4）醛固酮水平下降或腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)功能減退將導致腎臟保鈉排鉀作用減弱，發(fā)生高鉀血癥。這是導致高鉀血癥的最常見的內分泌因素。

5）潴鉀利尿劑：有氨苯喋啶和醛固酮受體拮抗劑安體舒通等。

6）其他藥物：β2受體拮抗劑抑制腎素的合成和分泌；轉換酶抑制劑如開搏通，抑制血管緊張素Ⅰ轉換為血管緊張素Ⅱ；前列腺素E2、I2、D2可刺激腎素的分泌，非甾體類消炎鎮(zhèn)痛劑可抑制前列腺素的形成，降低腎素的水平；肝素抑制18羥化酶的作用，干擾醛固酮的合成。因此上述藥物應用不當皆可導致高鉀血癥。

潴鉀利尿劑和轉換酶抑制劑聯(lián)合應用治療心血管疾病的機會較多，容易導致高鉀血癥，應特別注意。

7）遠端腎小管上皮細胞分泌鉀的功能障礙：此類高鉀血癥患者的腎素活性及醛固酮水平正常。主要見于狼瘡性腎炎、移植腎、鐮狀細胞貧血性腎病、梗阻性腎病、假性低醛固酮癥等。

3、細胞破壞導致血鉀濃度急性升高，但細胞內濃度不降低，機體鉀含量正常，因此與轉移性高鉀血癥有一定相似性(機體鉀含量正常)，但也有明顯不同，前者是組織細胞的器質性損傷，其它細胞內的鉀濃度正常，病變廣泛時用促進K+向細胞內轉移的藥物效果有限；后者是功能性改變，細胞內鉀濃度普遍降低，用相應的藥物治療效果良好。由于細胞內K+濃度遠高于細胞外，故部分細胞破壞即可導致嚴重高鉀血癥。嚴重組織損傷，如各種急性溶血反應、大量肌肉損傷、組織缺氧是發(fā)生急性高鉀血癥的最常見原因。

（二）病理生理和臨床表現(xiàn)高鉀血癥容易發(fā)生多種損害，其中主要是心臟和神經-肌肉的損害。多種因素影響機體對高鉀血癥的耐受程度，其中以腎功能占首要地位，在腎功能減退的患者，機體對血鉀濃度的調節(jié)能力顯著減退，對高鉀血癥的耐受程度明顯減弱。酸堿平衡也影響機體對高鉀血癥的耐受程度的重要因素，酸中毒導致血鉀濃度升高，機體耐受能力下降；反之則增強。其他電解質也有重要影響，如鈉離子和鈣離子對K+的反應有一定的抑制作用，因此高鉀血癥同時合并Na+和Ga2+的缺乏容易加重機體的損害。同樣心臟、神經-肌肉有損傷的患者，機體的耐受能力也會下降。

1、神經-肌肉系統(tǒng)細胞外液K+濃度升高，使得細胞內外鉀濃度差下降，靜息電位負值縮小，興奮性提高，可發(fā)生輕度肌肉顫動和肌痛；血鉀濃度明顯升高時，動作電位幅度減小，傳導減慢，興奮性反而降低；動作電位幅度減小，Ga2+向細胞內轉移減少，肌肉收縮無力，甚至癱瘓。同低鉀血癥類似，高鉀血癥的肌無力一般也從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著高鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉。呼吸肌在極個別情況下也可累及，甚至發(fā)生呼吸衰竭。

2、循環(huán)系統(tǒng)高鉀血癥影響心臟細胞靜息電位和復極過程，并間接影響動作電位的形成和傳導速度，也影響自侓細胞的自侓性。主要表現(xiàn)為以下幾個方面：

（1）抑制心肌可使心肌收縮力減弱、心臟擴大、心音低弱，心臟停于舒張期。

（2）心律失常幾乎各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、傳導阻滯和異位心律失常，如心室早搏和心室顫動。

心電圖的表現(xiàn)對高鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期出現(xiàn)T波高尖，QT時間縮短，隨著高鉀血癥的進一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失。但由于高鉀血癥常同時合并低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等，上述情況也可影響心電圖的改變，需加以區(qū)別。

（3）血管收縮出現(xiàn)面色蒼白、肢體濕冷，初期血壓升高。

3、中樞神經系統(tǒng)也以抑制作用為主，表現(xiàn)為表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡、昏迷。

4、消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、腹痛，嚴重者可出現(xiàn)腸麻痹。

5、對酸堿平衡和其他電解質離子的影響高鉀血癥時，鈉泵活性增強，細胞內外離子主動轉運增加(被動彌散相對減少)，鉀-鈉交換比例超過氫-鈉交換，出現(xiàn)高鈉血癥、細胞外液酸中毒，細胞內Na+濃度降低和堿中毒。

腎小管上皮細胞鈉泵活性增強，細胞內K+濃度升高，鉀-鈉交換增多，氫-鈉交換減少，尿液呈堿性，并進一步加重酸中毒；細胞內Na+減少，小管液Na+回吸收增多，進一步加重高鈉血癥。

由于基礎血鈉濃度非常高、基礎血鉀濃度非常低，故高鉀血癥導致的高鈉血癥多程度較輕。

（三）化驗檢查

1、常用血化驗指標血清鉀濃度升高，大于5.5 mmol/L，血pH在正常低限或小于7.35，Na+濃度在正常高限或稍高于145 mmol/L。

2、常用尿化驗指標主要有兩種情況，腎外因素導致的高鉀血癥出現(xiàn)代償性排鉀增多，故尿鉀濃度升高和尿鉀排除量增加，尿pH偏堿，尿鈉排出量減少；腎臟本身因素或內分泌紊亂導致者表現(xiàn)為尿鉀濃度降低和尿鉀排除量減少，也常同時合并腎臟排除鈉、氯離子異常。

（四）治療因為高鉀血癥多有明確的誘發(fā)因素，應以預防為主。一旦發(fā)現(xiàn)應采取綜合性措施，其中包括靜脈應用Ga2+、Na+對抗K+對心臟的作用，同時Na+也可促進K+向細胞內轉移；補充堿性溶液促進K+的轉移；靜脈應用葡萄糖、胰島素，給予必需氨基酸，促進合成代謝和K+向細胞內的轉移。應用利尿劑或鉀離子交換樹脂促進K+的排除；在嚴重高鉀血癥、出現(xiàn)并發(fā)癥和急性腎功能不全時應透析治療。處理原發(fā)病和誘發(fā)因素。分述如下：

對抗K+對心肌的毒性作用

（1）鈣鹽的應用高鉀血癥使心肌細胞靜息電位負值縮小，與閾電位距離縮短，興奮性提高。Ga2+可抑制Na+內流，使閾電位上移，靜息電位與閾電位的差距加大，從而恢復心肌正常的興奮性，拮抗高鉀血癥對心肌細胞的毒性作用。當患者出現(xiàn)心律不齊時，無論血清Ga2+濃度是否正常，應立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣10～20 ml靜脈注射，一般數(shù)分鐘起效，可維持30～60分鐘，對合并低鈣血癥的患者效果更好。若效果不好，5～10分鐘后可重復一次。若仍無效，無需再應用。該方法不能作為長期治療措施，且對已用或準備使用洋地黃類藥物的患者有一定的限制，需注意。

（2）鈉鹽的應用高鉀血癥使細胞膜上Na+通道開放數(shù)目減少，傳導速度減慢，故輸入鈉鹽有一定的效果，特別是合并低鈉血癥的患者效果更好，可以用3%的高滲氯化溶液100～150 ml靜脈點滴，但用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉效果更好。

（3）控制心律失常根據(jù)心律失常的特點，選擇抗心律失常的藥物。

促進鉀進入細胞內

（1）高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應用其作用機理主要有：①造成堿血癥，促進K+向細胞內轉移，有酸中毒時效果更顯著。②高滲作用，使細胞外液容量迅速增加，可使血鉀濃度相對下降。③血漿和細胞內液Na濃度升高，激活鈉泵，使K+向細胞內轉移。④Na+直接對抗K+的毒性作用。

一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60～100 ml靜脈推注，大約數(shù)分鐘起效，然后繼續(xù)用上述溶液100～200 ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應密切注意心電圖和呼吸的變化。由于短時間內進入大量的鈉鹽，有誘發(fā)肺水腫的危險，對有高危因素者應特別注意。

（2）極化液療法常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰島素靜脈滴注，一般葡萄糖和胰島素的比例為3～4：1。葡萄糖在細胞內合成糖原時需K+參與，結果K+向細胞內轉移；胰島素激活鈉泵，進一步促進K+向細胞內轉移，結果血鉀濃度下降。短時間起效，一般維持2～4 h。

（3）其它措施如應用必須氨基酸、生長激素等促進合成代謝，也有利于降低血鉀。

3、促進鉀排除體外 促進鉀的排泄是治療高鉀血癥的最有效措施。腎臟是排出鉀的主要器官，應盡可能加強腎臟的排鉀功能。一般情況下，由于脫水、休克、嚴重缺鈉導致的腎功能不全，在采取適當?shù)拇胧?，如輸液、輸血等后，腎功能可逐漸恢復，尿量增加，高鉀血癥逐漸緩解。腎功能損害本身導致的高鉀血癥，應適當使用利尿劑、或口服鉀離子交換樹脂，嚴重損害者應給予透析治療。

4、控制鉀離子的攝入 一般鉀的攝入量應控制在30 mmol以下。但事實上控制K+的攝入比較困難，因為食物中大都含有豐富的K+，只要患者開放飲食，就難以控制，因此應嚴格控制飲食，使鉀代謝處于負平衡狀態(tài)，能量和蛋白質的供應應以靜脈為主。

此外，高鉀血癥患者往往進食不多，熱量和蛋白質的供應皆缺乏，分解代謝旺盛，因此必須給予足夠的熱量和必需氨基酸，保持正氮平衡。

總之，高鉀血癥患者應靜脈給予足夠的葡萄糖、脂肪乳劑和氨基酸，必要時給予生長激素等促進蛋白質合成的藥物。

5、治療原發(fā)病和避免誘發(fā)因素這是治療高鉀血癥的最根本措施。