來(lái)源：醫(yī)學(xué)之聲

正常人體內(nèi)血清K+ 3.5-5.5 mmol/L，臨床上由于攝入不足或某些疾病或服用某些藥物導(dǎo)致低血鉀不少見(jiàn)，低鉀血癥是指血清K+＜3.5 mmol/L。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細(xì)胞外液中鉀的濃度降低，而全身缺鉀時(shí)，血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。低血鉀的臨床表現(xiàn)跟血清鉀濃度和鉀濃度下降速度以及機(jī)體所處的狀態(tài)密切相關(guān)。今天小編就和大家談?wù)勥@個(gè)低血鉀致命的損害。

為了很好理解低鉀血癥給機(jī)體帶來(lái)哪些損害，我們首先得了解人體內(nèi)的鉀離子是干嘛的。

鉀離子的生理功能

1、鉀是維持細(xì)胞膜靜息電位的物質(zhì)基礎(chǔ)，靜息電位主要決定于細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性和膜內(nèi)外鉀濃度差。此電位是影響神經(jīng)肌肉組織興奮性的重要因素。

2、鉀參與多種新陳代謝過(guò)程，與糖原和蛋白質(zhì)合成有密切關(guān)系。細(xì)胞內(nèi)一些與糖代謝有關(guān)的酶類，如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。

3、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓及酸堿平衡，由于大量鉀離子存在于細(xì)胞內(nèi)（約為細(xì)胞外的20倍），不僅維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓及酸堿平衡，也影響細(xì)胞外液的滲透壓及酸堿平衡。

低鉀血癥的幾種死法

1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)

鉀具有保持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性功能，神經(jīng)肌肉系統(tǒng)只在血鉀保持一定濃度時(shí)才能使其應(yīng)激性正常。血清鉀降低時(shí)神經(jīng)－肌肉的興奮性和傳導(dǎo)性下降，出現(xiàn)肌無(wú)力。

① 骨骼肌無(wú)力和麻痹

肌無(wú)力一般從下肢開(kāi)始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無(wú)力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3 mmol/L時(shí)可發(fā)生肌無(wú)力，低于2.5 mmol/L時(shí)，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。 在肺功能不全的患者，低鉀血癥導(dǎo)致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見(jiàn)，但臨床上容易忽視。

② 平滑肌無(wú)力和麻痹

表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。

2、中樞神經(jīng)癥狀

病人煩躁不安、情緒波動(dòng)、無(wú)力，嚴(yán)重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。

3、循環(huán)系統(tǒng)癥狀

鉀可維持心的功能。心肌收縮期肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白和ATP結(jié)合前鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出，而舒張時(shí)又向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移所以心肌細(xì)胞內(nèi)、外鉀的濃度對(duì)心肌的自律性、傳導(dǎo)性和奮性都有影響。

① 心律失常：與自律性心臟細(xì)胞興奮性和傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)性的異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導(dǎo)減慢，異位節(jié)律細(xì)胞的興奮性增強(qiáng)，故可出現(xiàn)多種心律失常，包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、房性或室性早搏、室上性心動(dòng)過(guò)速和心房顫動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)。此外還容易發(fā)生洋地黃中毒。

心電圖的表現(xiàn)對(duì)低鉀血癥的診斷有一定的價(jià)值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低并出現(xiàn)U波，QT時(shí)間延長(zhǎng)，隨著低鉀血癥的進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現(xiàn)。

② 心功能不全：嚴(yán)重低鉀血癥導(dǎo)致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎(chǔ)心功能較差的患者。

③ 低血壓：可能與植物神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致的血管擴(kuò)張有關(guān)。

4、橫紋肌肉裂解癥

正常肌肉收時(shí)，橫紋肌中鉀可釋放出，使局部血管擴(kuò)張以適應(yīng)能量需要。嚴(yán)重缺鉀時(shí)，上述作用障礙，肌肉收縮時(shí)肌組織相對(duì)缺血，嚴(yán)重時(shí)可以出現(xiàn)橫紋肌裂解，肌球蛋白大量從腎排出，有時(shí)可誘發(fā)急性腎功能衰竭。

5、酸堿和其他電解質(zhì)紊亂

缺鉀時(shí)腎臟對(duì)水的重吸收能力下降，而出現(xiàn)多尿、夜尿．因尿多而發(fā)生口渴，腎臟NH產(chǎn)生增加，排酸增加，碳酸氫重吸收增加，從而產(chǎn)生代謝性堿中毒。代謝性堿中毒則保氯能力相應(yīng)下降，出現(xiàn)血氯降低。

6、腎功能損害

主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細(xì)胞變性，腎間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，嚴(yán)重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為：

① 腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)K+降低，氫－鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細(xì)胞內(nèi)Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。

② 濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對(duì)抗利尿激素反應(yīng)差。

③產(chǎn)氨能力增加，排酸增加，HCO3-重吸收增加，發(fā)生代謝性堿中毒。

④慢性腎功能減退。在慢性、長(zhǎng)期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見(jiàn)。