病因 根據(jù)有無原發(fā)疾病，自發(fā)性氣胸可分為原發(fā)性和繼發(fā)性氣胸兩種類型。
誘發(fā)氣胸的因素為劇烈運動，咳嗽，提重物或上臂高舉，舉重運動，用力解大便等。當劇烈咳嗽或用力解大便時，肺泡內(nèi)壓力升高，致使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸。使用人工呼吸器，若送氣壓力太高，就可能發(fā)生氣胸。據(jù)統(tǒng)計，有50%～60%病例找不到明顯誘因，有6%左右患者甚至在臥床休息時發(fā)病。
1、原發(fā)性氣胸：又稱特發(fā)性氣胸。它是指肺部常規(guī)X線檢查未能發(fā)現(xiàn)明顯病變的健康者所發(fā)生的氣胸，好發(fā)于青年人，特別是男性瘦長者。根據(jù)國外文獻報道，這種氣胸占自發(fā)性氣胸首位，而國內(nèi)則以繼發(fā)性氣胸為主。
本病發(fā)生原因和病理機制尚未十分明確。大多數(shù)學者認為由于胸膜下微小泡和肺大皰的破裂所致。根據(jù)對特發(fā)性氣胸患者肺大皰病理組織學檢查發(fā)現(xiàn)，是以胸膜下非特異性炎癥性瘢痕為基礎，即細支氣管周圍非特異性炎癥引起臟層胸膜和胸膜下的彈力纖維和膠原纖維增生而成瘢痕，可使鄰近的肺泡壁彈性降低導致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大皰。細支氣管本身的非特異性炎癥起著單向活瓣作用，從而使間質(zhì)或肺泡產(chǎn)生氣腫性改變而形成肺大皰。
某些學者認為肺組織的先天性發(fā)育不全是肺大皰形成的原因。即由于彈力纖維先天性發(fā)育不良，而彈性低下，肺泡壁擴張形成大泡而破裂。Marfan綜合征（一種先天性遺傳性結(jié)締組織缺乏疾病）好發(fā)自發(fā)性氣胸即是典型的例子。國外有家族性自發(fā)性氣胸報道，宮氏報道725例自發(fā)性氣胸中有11例家族史，木村報道同胞兄弟同時發(fā)生自發(fā)性氣胸，可能意味著遺傳因素的存在。
在本病的病因中，還有人提出“新膜理論”、側(cè)支通氣障礙機制、大氣污染學說等。
2、繼發(fā)性氣胸：其產(chǎn)生機制是在其他肺部疾病的基礎上，形成肺大皰或直接損傷胸膜所致。常為慢性阻塞性肺氣腫或炎癥后纖維病灶（如矽肺、慢性肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、囊性肺纖維化等）的基礎上，細支氣管炎癥狹窄、扭曲，產(chǎn)生活瓣機制而形成肺大皰。腫大的氣腫泡因營養(yǎng)、循環(huán)障礙而退行性變性。在咳嗽、打噴嚏或肺內(nèi)壓增高時，導致肺大皰破裂引起氣胸。吳氏等報道的179例自發(fā)性氣胸病因中，慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫者占首位（38.5%），其次為肺結(jié)核占17.3%，特發(fā)性氣胸為13.4%（第3位）、金黃色葡萄球菌性肺炎為12.3%（第4位），余者為其他原因.
金黃色葡萄球菌、厭氧菌或革蘭陰性桿菌等引起的化膿性肺炎、肺膿腫病灶破裂到胸腔，產(chǎn)生膿氣胸。真菌或寄生蟲等微生物感染胸膜、肺，浸潤或穿破臟層胸膜引起氣胸。支氣管肺囊腫破裂等可并發(fā)氣胸。此外，食管等鄰近器官穿孔破入胸膜腔，應用正壓人工通氣，長時間使用糖皮質(zhì)激素等也可引起氣胸。
近年來某些疾病引起的繼發(fā)性氣胸逐漸被人們所注意：
①肺癌，尤其是轉(zhuǎn)移性肺癌，隨著綜合性治療的進展，肺癌患者的生存期逐漸延長，繼發(fā)于肺癌的氣胸必將日漸增多；其發(fā)生率占肺癌者的4%（尤其多見于晚期小細胞性肺癌）。其產(chǎn)生原因是：腫瘤阻塞細支氣管，導致局限性氣腫；阻塞性肺炎進一步發(fā)展成肺化膿癥，最后向胸腔破潰；腫瘤本身侵犯或破壞臟層胸膜。
②結(jié)節(jié)病，主要為第3期階段，氣胸發(fā)生率為2%～4%。由于后期纖維化導致胸膜下大泡形成或因肉芽腫病變直接侵犯胸膜所致。
③組織細胞增多癥X：據(jù)報道其自發(fā)性氣胸的發(fā)生率可達20%～43%，這與該病晚期發(fā)生明顯的肺纖維化，最后導致“蜂窩肺”和形成肺大皰有關。
④肺淋巴管平滑肌瘤?。簱?jù)文獻報道約有40%患者并發(fā)自發(fā)性氣胸。Taylor報道32例LAM中，26例（81%）發(fā)生氣胸。本病發(fā)生與體內(nèi)雌激素變化有密切關系。由于支氣管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞氣道，引起肺大皰、肺囊腫，最終導致破裂發(fā)生氣胸。
⑤艾滋?。阂鹱园l(fā)性氣胸的發(fā)生率為2%～5%。Coker等報道298例艾滋病中氣胸發(fā)生率為4%。其發(fā)生機制可能為：該病易侵犯胸膜肺組織，且易并發(fā)卡氏肺囊蟲肺炎，后者對肺和胸膜具有破壞作用，導致氣胸；位于肺巨噬細胞上的人類免疫缺陷病毒的直接細胞毒效應引起彈性蛋白酶釋放，導致肺氣腫，形成肺大皰。
3、特殊類型的氣胸
（1）月經(jīng)性氣胸：即與月經(jīng)周期有關的反復發(fā)作的氣胸。本病于1958年首先由Maurer報道，并于1972年由Lillington正式命名為月經(jīng)性氣胸。其發(fā)生率僅占女性自發(fā)性氣胸的0.9%，約占50歲以下女性氣胸患者的5.6%。
其發(fā)生原因主要與肺、胸膜或橫膈的子宮內(nèi)膜異位有關。確切的發(fā)病機制至今未明。
發(fā)生機制 ①胸腔內(nèi)子宮內(nèi)膜異位學說：其理由是氣胸發(fā)作和月經(jīng)周期密切有關；許多病例發(fā)現(xiàn)在胸腔內(nèi)有子宮內(nèi)膜異位；本病右側(cè)多見且和胸腔內(nèi)子宮內(nèi)膜異位位置是一致的；發(fā)病年齡在兩者也是相同的。因胸腔有子宮內(nèi)膜異位的存在，細支氣管內(nèi)子宮內(nèi)膜病灶在經(jīng)期時充血、腫脹，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使遠端局限性充氣過度導致胸膜破裂。但是也有不能解釋的現(xiàn)象：因本病而開胸手術的病例未發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜異位病灶者約75%；胸部子宮內(nèi)膜異位癥的患者常有胸腔積液，月經(jīng)性咯血，而月經(jīng)性氣胸并不伴有咯血和胸腔積液，因此子宮內(nèi)膜異位引起的月經(jīng)性氣胸只代表部分氣胸的病因。
②膈肌通道裂孔學說：從膈肌的胚胎發(fā)育和解剖生理來看，氣體自腹腔進入胸腔的途徑為：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等；膈肌上正常的食管、主動脈及下腔靜脈裂孔；膈肌先天性破裂。如膈肌異位子宮內(nèi)膜脫落后形成裂孔，Meigs’綜合征及肺結(jié)核患者氣腹治療后出現(xiàn)的氣胸已經(jīng)證實胸腹腔之間存在通路。但在男性中沒有見到單因隔肌缺陷而發(fā)生自發(fā)性氣胸者。
國外曾發(fā)現(xiàn)1例自發(fā)性氣胸伴氣腹者，并試圖通過放射性核素顯像法來證明其胸腹間有交通，但結(jié)果不支持。上述資料進一步證實了女性特定的發(fā)病機制。在月經(jīng)期間因有不均勻的子宮收縮可能使空氣進入宮腔，并經(jīng)輸卵管到達腹腔。此時恰逢閉塞膈肌小孔的異位子宮內(nèi)膜組織脫落，膈肌通道臨時開放，在胸腔負壓吸引泵的作用下將氣體從膈肌裂孔吸入胸膜腔而發(fā)?。欢窃陆?jīng)期時因黏液栓子封閉宮頸，阻斷氣體由生殖道進入胸腔。這種理論可解釋本病許多臨床征象，如做診斷性人工氣腹者可誘發(fā)氣胸；作輸卵管結(jié)扎或子宮切除后氣胸可治愈。然而具有膈肌子宮內(nèi)膜異位癥和缺損者少見，僅占19%，且不少病例經(jīng)手術阻斷膈肌通道后仍有復發(fā)，因此不能單用本理論作全面合理的解釋。
③Kovarik等理論：認為盆腔內(nèi)的子宮內(nèi)膜組織可能通過膈肌缺損或血流、淋巴途徑播散到肺胸膜下形成病灶，并在月經(jīng)期脫落造成肺內(nèi)氣體外漏而產(chǎn)生氣胸。日本學者報道1例經(jīng)開胸探查未見膈肌異常，而在破裂的肺大皰周圍發(fā)現(xiàn)了子宮內(nèi)膜組織，更加支持了本理論。
④前列腺素（主要為前列腺素F2a）水平升高與月經(jīng)性氣胸有關：前列腺素可調(diào)節(jié)肺血管和支氣管平滑肌的舒縮功能。Rossi認為本病是患者在月經(jīng)期間血中前列腺素F2a水平上升，使支氣管平滑肌收縮，氣道內(nèi)壓力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成氣胸。且前列腺素F2a可引起子宮內(nèi)膜壞死。但目前尚缺乏充足的證據(jù)。
（2）妊娠合并氣胸：以生育期年輕女性為多。本病患者因每次妊娠而發(fā)生氣胸。根據(jù)氣胸出現(xiàn)的時間，可分為早期（妊娠3～5個月）和后期（妊娠8個月以上）兩種。其發(fā)生機制尚不十分清楚。有人認為與腎上腺皮質(zhì)激素水平的變化和胸廓順應性改變有關。妊娠早期發(fā)生的氣胸，有學者認為與腎上腺皮質(zhì)激素水平下降有關（文獻報道患者平時尿中17-羥類固醇含量為3.25μmol/24h（1.18mg/24h），而妊娠時則降至2.125μmol/24h（0.77mg/24h）。但也有認為妊娠時腎上腺皮質(zhì)功能亢進，從而抑制了結(jié)締組織損傷后的修復而引起。對于妊娠后期發(fā)生的自發(fā)性氣胸，可能與胸廓順應性低下而導致胸腔內(nèi)壓升高有關。
（3）老年人自發(fā)性氣胸：60歲以上的人發(fā)生自發(fā)性氣胸稱為老年人自發(fā)性氣胸。近年來，本病發(fā)病率有增高趨勢。男性較女性多。大多數(shù)繼發(fā)于慢性肺部疾患（約占90%以上），其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。發(fā)生機制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基礎上，由于老年人全身組織和器官不斷衰老，肺泡彈性降低，全身抵抗力減退，在一般的活動，甚至咳嗽、打噴嚏及屏氣，大便時即可引起肺泡破裂導致氣胸。
機理 氣胸除外傷或診治用人工氣胸外均稱為自發(fā)性氣胸，自發(fā)性氣胸大多由于胸膜下氣腫泡破裂引起，也見于胸膜下病灶或空洞潰破胸膜粘連帶撕裂等原因。胸膜下氣腫泡可為先天性，也可為后天性；前者系先天性彈力纖維發(fā)育不良肺泡壁彈性減退，擴張后形成肺大泡，多見于瘦長型男性肺部X線檢查無明顯疾病，后者較常見于阻塞性肺氣腫或炎癥后纖維病灶的基礎上，細支氣談判 半阻塞扭曲，產(chǎn)生活瓣機制而形成氣腫泡，脹大的氣腫泡因營養(yǎng)循環(huán)障礙而退行變性，以致在咳嗽或肺內(nèi)壓增高時破裂。
常規(guī)X線檢查，肺部無明顯病變，但胸膜下（多在肺尖部）可有肺大皰，一旦破裂所形成的氣胸稱為特發(fā)性氣胸，多見于瘦高體型的男性青壯年。非特異性炎癥瘢痕或彈力纖維先天發(fā)育不良，可能是形成這種胸膜下肺大皰的原因。
自發(fā)性氣胸常繼發(fā)于基礎肺部病變，如肺結(jié)核（病灶組織壞死；或者在愈合過程中，瘢痕使細支氣管半阻塞形成的肺大皰破裂），慢性阻塞性肺疾患（肺氣腫泡內(nèi)高壓、破裂），肺癌（細支氣半阻塞，或是癌腫侵犯胸膜、阻塞性肺炎、繼而臟層胸膜破裂）、肺膿腫、塵肺等。有時胸膜上具有異位子宮內(nèi)膜，在月經(jīng)期可以破裂而發(fā)生氣胸（月經(jīng)性氣胸）。
自發(fā)性氣胸以繼發(fā)于慢性阻塞性肺病和肺結(jié)核最為常見，其次是特發(fā)性氣胸。臟層胸膜破裂或胸膜粘連帶撕裂，其中血管破裂，可以形成自發(fā)性血氣胸。航空、潛水作業(yè)而無適當防護措施時，從高壓環(huán)境突然進入低壓環(huán)境，以及持續(xù)正壓人工呼吸加壓過高等，均可發(fā)生氣胸。抬舉重物等用力動作，咳嗽、噴嚏、屏氣或高喊大笑等常為氣胸的誘因。
