文章來(lái)源:中國(guó)小兒急救醫(yī)學(xué),2016,23(02): 139-141

作者：劉珺 王荃 錢(qián)素云

1　病例介紹

女，9歲10個(gè)月，主因'發(fā)熱25 d，抽搐20 d'，氣管插管下由外院轉(zhuǎn)入。外院診斷'病毒性腦炎'，曾多次撤離呼吸機(jī)失敗，經(jīng)口氣管插管近3周，抽搐頻繁。既往體健。轉(zhuǎn)入時(shí)查體：體重25 kg，T37.9 ℃，HR 117次/min，BP 108/76 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，神志不清，Glasgow評(píng)分6分(E 1分，M 4分，T 1分)，經(jīng)口氣管插管，鼻扇、三凹征(＋)，全身略水腫，雙瞳孔等大等圓，直徑5 mm，光反射存在，頸無(wú)抵抗，雙肺呼吸音粗，聞及痰鳴音，心音有力律齊，腹軟，四肢肌張力減低，雙下肢肌力Ⅱ級(jí)，雙上肢肌力Ⅱ～Ⅲ級(jí)，巴氏征陰性，循環(huán)穩(wěn)定。外院檢查：腦脊液：無(wú)色透明，細(xì)胞數(shù)170×10⁶/L，單核為主；蛋白升高，余陰性。肺CT：右肺上葉不張，左肺實(shí)變(圖1)。血常規(guī)：WBC 2.2×10⁹/L～6.99×10⁹/L，N% 66.06%～69.79%，Hb 104～115 g/L，PLT正常，CRP 23 mg/L。腦電圖：廣泛重度異常腦電圖，全導(dǎo)周期性尖慢波陣發(fā)間以異常快節(jié)律。初步診斷：病毒性腦炎，驚厥持續(xù)狀態(tài)，肺炎，呼吸衰竭。

圖1  患兒外院肺部CT影像表現(xiàn)

2　診療經(jīng)過(guò)

入院后患兒頻繁抽搐，調(diào)整抗癲癇藥物，尋找病因，對(duì)癥處理，營(yíng)養(yǎng)支持，呼吸支持等。但調(diào)整治療后仍頻繁抽搐，患兒胃腸道功能基本正常，予經(jīng)鼻胃管腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)順利。入院第3天，患兒出現(xiàn)鼻飼后從氣管插管內(nèi)反流胃內(nèi)容物的現(xiàn)象，同時(shí)胃管內(nèi)引流氣體較多，予抬高床頭等處理無(wú)效。懷疑存在胃食道反流，且不除外食管氣管瘺，但原因不詳。即予禁食，持續(xù)胃腸減壓，改為腸外營(yíng)養(yǎng)，并于入院第4天行纖維支氣管鏡檢查及灌洗，灌洗出大量黃黏痰，肺不張好轉(zhuǎn)。入院第6天，氣管插管內(nèi)涌出較多咖啡色物質(zhì)，患兒紫紺明顯，考慮氣管插管脫管，立即回抽氣管插管氣囊內(nèi)氣體并拔除氣管插管。但拔管過(guò)程困難，拔出后見(jiàn)巨大氣管插管氣囊且無(wú)法放氣，考慮氣囊損壞所致。重新經(jīng)口氣管插管，予持續(xù)胃內(nèi)負(fù)壓吸引，引出大量氣體，臨床考慮氣管食管瘺。再次復(fù)習(xí)患兒入院時(shí)的肺部CT，發(fā)現(xiàn)氣管插管巨大氣囊壓迫患兒食道，已形成氣管食管瘺(圖2)。入院第7天，鼻纖維喉鏡檢查證實(shí)存在約1～1.5 cm大小食管氣管瘺，同時(shí)行氣管切開(kāi)術(shù)。

圖2 患兒外院肺部CT表現(xiàn)

入院第9天，患兒頻繁驚厥發(fā)作，突然經(jīng)皮氧飽和度由96%降至55%，青紫、呼吸困難明顯，氣管切開(kāi)管大部分脫出且無(wú)法送回，顏面、胸腹壁頃刻出現(xiàn)大量皮下積氣，氧合進(jìn)行性下降，立即予拔除氣切管，氣囊面罩加壓給氧，局部處理，心率降至46次/min，予心肺復(fù)蘇，緊急胸腔及皮下穿刺排氣，5 min后經(jīng)口氣管插管成功，心搏恢復(fù)，氧合改善，予胸腔閉式引流(圖3)。

圖3 患兒搶救和好轉(zhuǎn)時(shí)胸片

入院第11天，全麻下行食道鏡檢查，并再次行氣管切開(kāi)術(shù)及胃造瘺術(shù)。術(shù)中見(jiàn)距門(mén)齒15.5 cm處食道左前壁穿孔，穿孔較大，下緣距門(mén)齒16.5 cm，穿孔邊緣黏膜糜爛，術(shù)中經(jīng)胃造瘺留置空腸喂養(yǎng)管。入院第15天，患兒氣胸吸收，拔除胸腔閉式引流管，神志轉(zhuǎn)清，腸鳴音正常。后經(jīng)胃造瘺空腸喂養(yǎng)順利，驚厥逐漸控制。入院第128天，患兒好轉(zhuǎn)出院行食管氣管瘺修補(bǔ)術(shù)。出院后1個(gè)月隨訪(fǎng)，患兒術(shù)后恢復(fù)良好。

3　診治述評(píng)

本患兒由于長(zhǎng)時(shí)間氣管插管，且氣囊損壞，長(zhǎng)期處于高囊內(nèi)壓但臨床醫(yī)師并不知曉，甚至可能存在為防止漏氣而加壓的現(xiàn)象，以至于巨大氣囊長(zhǎng)時(shí)間壓迫周?chē)M織，最終形成巨大的食管氣管瘺。此類(lèi)情況雖不多見(jiàn)，但臨床仍時(shí)有發(fā)生，國(guó)外甚至有報(bào)道成人出現(xiàn)氣囊侵蝕脊柱的現(xiàn)象^[1]。

氣管插管氣囊可以保證氣道密閉性，確保有效通氣量，避免口腔分泌物、胃內(nèi)容物進(jìn)入下呼吸道，但需要控制氣管插管氣囊內(nèi)壓力(endotracheal tube cuff pressure，ETTCP)。指南推薦：ETTCP維持于20～30 cmH₂O(1 cmH₂O＝0.098 kPa)^[2,3]。ETTCP過(guò)高，氣管壁受壓可致氣管黏膜缺血、潰瘍、炎癥，引起一系列并發(fā)癥。有報(bào)道ICU內(nèi)約55%～62%患者發(fā)生氣囊過(guò)度充氣，ETTCP過(guò)高，ETTCP約20 mmHg時(shí)氣管血流即會(huì)下降，長(zhǎng)期氣管插管者尤其是低血壓時(shí)血流下降更為明顯^[4]。但ETTCP過(guò)低也可產(chǎn)生很多不良后果。ETTCP過(guò)低可造成口咽分泌物誤吸，機(jī)械通氣患者聲門(mén)下與氣管插管氣囊間的間隙存留積液，可形成細(xì)菌貯存庫(kù)，氣道漏氣，引起呼吸機(jī)報(bào)警，增加工作負(fù)擔(dān)。氣管插管使用時(shí)間越長(zhǎng)，低ETTCP發(fā)生越頻繁。Rello等^[5]首次報(bào)道，聲門(mén)下分泌物自壓力降低的氣囊旁漏入下呼吸道是插管后8 d內(nèi)引起呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的重要因素；未接受抗生素治療的氣管插管患者必須進(jìn)行有效的聲門(mén)下吸引和維持足夠的ETTCP。

引起ETTCP變化的因素'無(wú)處不在'，且容易超過(guò)或低于推薦范圍。Nseir等^[6]每8小時(shí)監(jiān)測(cè)ETTCP，結(jié)果發(fā)現(xiàn)只有18%的患者ETTCP始終在20～30 cmH₂O之間，至少54%的患者有1次低于20 cmH₂O，73%的患者至少1次高于30 cmH₂O；鎮(zhèn)靜不足和氣管插管時(shí)間是引起ETTCP降低的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素。也有研究表明，簡(jiǎn)單的體位變化即可改變ETTCP，甚至危害患者^[7]?？罩修D(zhuǎn)運(yùn)的患兒約41%會(huì)ETTCP增加并超過(guò)30 cmH₂O，其中約30%甚至超過(guò)了60 cmH₂O^[8]。隨飛行高度的增加，所有氣管插管的ETTCP均升高；3.0/4.0/6.0號(hào)管ETTCP達(dá)30 cmH₂O(1 500ft)和50 cmH₂O(2 800ft)；5.0號(hào)管ETTCP達(dá)30 cmH₂O(2 000ft)和50 cmH₂O(3 700ft)；ETTCP在較低的高度即可明顯升高，可能會(huì)影響?zhàn)つぱ\(yùn)，導(dǎo)致局部損害^[9]。

4　臨床經(jīng)驗(yàn)

通過(guò)本病例的經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)，在臨床工作中，應(yīng)常規(guī)監(jiān)測(cè)氣管插管患者的ETTCP，囊壓監(jiān)測(cè)表是目前最好的可行方法。也有國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道，可以通過(guò)持續(xù)監(jiān)測(cè)ETTCP來(lái)盡量減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生^[10]。另外，在入院初對(duì)病例肺部影像學(xué)資料的閱讀僅關(guān)注了肺部病變，未重視頸部情況，在臨床發(fā)現(xiàn)問(wèn)題后復(fù)習(xí)入院時(shí)影像學(xué)資料，已提示病變可能，在今后的臨床工作中，還要加強(qiáng)對(duì)影像學(xué)檢查結(jié)果的閱讀，及時(shí)發(fā)現(xiàn)問(wèn)題所在。

參考文獻(xiàn)（略）

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