近十幾年來，由于結(jié)核病耐藥性的普遍存在，傳統(tǒng)的化療已不能滿足日趨嚴峻的結(jié)核病防治需要。隨著細胞和分子免疫學研究的進展，有關(guān)細胞因子（cytokine，CK）網(wǎng)絡在結(jié)核病免疫發(fā)病中的作用有了廣泛而深入的研究[1]，成為國內(nèi)外學者關(guān)注的焦點，并為中醫(yī)藥治療結(jié)核病研究指明了路徑。
   

　　 什么是細胞因子網(wǎng)絡呢？原來我們的身體內(nèi)有一個非常精密的免疫系統(tǒng)，正常情況下可抵御入侵的病原微生物，中醫(yī)喻為"正氣存內(nèi)，邪不可干"。介導結(jié)核病免疫的主要細胞是T淋巴細胞及其亞群（CD+4、CD+8等）。這些淋巴細胞因分泌細胞因子的不同而分為Th1和Th2細胞（或Tc1/Tc2細胞）。Th1細胞分泌白細胞介素2（IL-2）、干擾素γ（IFN-γ）、白細胞介素12（IL-12）、腫瘤壞死因子β（TNF-β）等，促進細胞免疫；Th2細胞分泌白細胞介素4（IL-4）、白細胞介素 5（IL-5）、白細胞介素9（IL-9）、白細胞介素10（IL-10）和白細胞介素13（IL-13），它們大多抑制細胞免疫。這些細胞因子在體內(nèi)的動態(tài)平衡，構(gòu)成了調(diào)節(jié)人體免疫系統(tǒng)平衡的網(wǎng)絡--細胞因子網(wǎng)絡。
    

　　正常情況下，當人體感染結(jié)核桿菌時，多種細胞可分泌Th1型細胞因子如IFN-γ、IL-2、IL-12、IL-18等。IFN-γ為單核巨噬細胞的激活劑，并可促使細胞毒T細胞（CTL）和其它效應細胞聚集于病變部位，來消滅結(jié)核桿菌，在控制結(jié)核分支桿菌感染中起著重要作用。在感染早期，IFN-γ主要由CD+4T細胞分泌，后期由于人體在結(jié)核桿菌的復雜的免疫抑制因子作用下，繼發(fā)細胞免疫缺陷，CD+4T淋巴細胞數(shù)量減少，功能低下，這時候IFN-γ主要由CD+8T淋巴細胞來分泌，但產(chǎn)生IFN-γ的量大為減少，結(jié)核病就可能得到發(fā)展。此外，巨噬細胞不僅具有吞噬殺滅結(jié)核桿菌的作用，也可產(chǎn)生IFN-γ等細胞因子，從而上調(diào)機體細胞免疫應答。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，結(jié)核病人低下的免疫狀況隨著治療中體內(nèi)結(jié)核桿菌量的減少而得到改善，進一步說明結(jié)核桿菌具有抑制人體細胞免疫的功能[3]。
    

　　Th2型細胞因子如IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等，主要功能為下調(diào)細胞免疫反應，即抑制IFN-γ的產(chǎn)生，正常情況下有雙向調(diào)節(jié)免疫功能的作用，在防止自身免疫性疾病中有著至關(guān)重要的作用。但在結(jié)核病免疫中卻有抑制巨噬細胞產(chǎn)生一氧化氮（NO，化學殺菌物質(zhì)），對單核巨噬細胞、T細胞、NK細胞產(chǎn)生免疫抑制作用，并刺激B淋巴細胞和肥大細胞，使機體產(chǎn)生超敏體液反應，除可加重結(jié)核病變外，還可使機體出現(xiàn)循環(huán)免疫復合物（CIC）增多[2]，進一步損傷人體組織器官。
    當我們知道了這些細胞因子的作用后，就為我們治療結(jié)核病打開了一扇智慧的大門，我們會發(fā)現(xiàn)，當一味注重殺菌的化學療法在面臨諸如結(jié)核分支桿菌的耐藥性、毒副作用、機體的免疫缺陷等等難題時，我們還有更多的選擇。在這方面，國外學者起步較早，主要在以下兩個方面取得了進展：
    

　　一是試制開發(fā)具有增強Th1型T淋巴細胞因子反應而抑制Th2型細胞因子反應的抗結(jié)核DNA疫苗，取得了可喜成果，有望成為預防結(jié)核病的有效疫苗。
    

　　二是借助外源性藥物對細胞因子網(wǎng)絡的干預來防治結(jié)核病。主要使用干擾素γ（IFN-γ）和干擾素α（IFN-α），對耐多藥結(jié)核病患者進行治療，結(jié)果令人滿意；另有學者使用白細胞介素來治療結(jié)核病，同樣取得滿意效果。但是這些外源性藥物價格昂貴，體內(nèi)作用時間短，并有發(fā)熱等副作用而限制了其在臨床上的使用。