蕁麻疹是皮膚科常見疾病，以皮膚風(fēng)團伴瘙癢為主要特征。蕁麻疹的發(fā)病機制非常復(fù)雜。非IgE介導(dǎo)的機制涉及許多炎癥細胞、細胞因子以及趨化因子等，同時也涉及神經(jīng)、免疫及凝血系統(tǒng)等。目前很多因素的具體作用機制尚不清楚，還有少數(shù)蕁麻疹目前尚無法闡明其發(fā)病機制，甚至可能不依賴于肥大細胞活化。長期以來，一直認為蕁麻疹是肥大細胞表面高親和力的IgE受體與抗原發(fā)生交聯(lián)，引發(fā)肥大細胞脫顆粒釋放組胺所致。然而，研究發(fā)現(xiàn)，Ⅱ ~ Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)及非免疫機制均可介導(dǎo)肥大細胞或嗜堿性粒細胞活化。肥大細胞或嗜堿性粒細胞活化后脫顆粒，釋放組胺及炎癥介質(zhì)，共同參與了蕁麻疹的發(fā)生發(fā)展。正確認識蕁麻疹發(fā)病的非IgE介導(dǎo)機制，有助于更深刻地理解蕁麻疹臨床表現(xiàn)的多樣性，指導(dǎo)臨床開展規(guī)范的過敏原檢測。隨著研究的深入，蕁麻疹的發(fā)病機制會更加清晰，將為更好地治療蕁麻疹提供有力依據(jù)。