鉀是體內(nèi)重要的陽離子，主要分布在細胞內(nèi)（細胞內(nèi)鉀濃度是細胞外的30-40倍）。正常情況血鉀濃度在3.5-5.5mmol/L，血鉀>5.5mmol/L為高鉀血癥。隨著臨床研究的不斷深入，對高鉀心電圖改變的認識不斷加深。細胞內(nèi)與細胞外鉀離子濃度比是心肌細胞靜息膜電位的決定因素（靜息膜電位是鉀離子的電化學平衡電位）。血鉀升高首先影響細胞膜對鉀的通透性（影響動作電位2相、3相）引起復極改變（T波、QT間期—ST段和Brugada樣改變）；隨著血鉀濃度的進步增高，中重度高鉀靜息膜電位（負值）的進步減小，將影響細胞膜對鈉離子的通透性（0相除極的幅度和速度減?。?，影響心房、心室肌除極（P波、QRS波—對心房、心室起搏的影響），可累及傳導系統(tǒng)（房室傳導、室內(nèi)傳導—竇室傳導和旁路傳導）；嚴重高鉀可引起致命性心律失常（心室停搏、室撲和室顫）。高鉀是腎功能不全患者常見臨床急癥，現(xiàn)結(jié)合我們的研究和文獻學習，對高鉀的心電圖改變和影響因素簡述如下。

1  高鉀對心室復極的影響

1.1  T波高聳、QT間期縮短 

T波高聳、QT間期縮短是高鉀首先出現(xiàn)和最常見的表現(xiàn)。T波增高、頂部變尖、基底變窄、QT間期縮短。機制：血鉀升高增加細胞膜對鉀離子的通透性（主要復極電流Ikr隨細胞外鉀濃度增高,外流增加）^[1],加速2、3相復極速度，3相坡度變陡，動作電位時程縮短，心電圖T波變高、QT縮短。

1.2  ST段抬高和Brugada樣改變 

早在1956年Levine等^[2]曾報道嚴重腎功能衰竭高鉀血癥患者致V1-V3導聯(lián)QRS終末呈正向波伴ST段抬高，酷似急性心肌梗死，經(jīng)人工透析后恢復，曾稱之為“可透析的損傷電流”。以后在糖尿病酮癥酸中毒、高鉀的病人中亦有類似報道^[3]。2002年Ortega-Carnicer等^[4]報道了高鉀引起“Brugada”樣心電圖改變的病例；2005年^[5]在Brugada綜合征診斷和治療的專家共識報告中，已將高鉀血癥列入診斷時需排除的疾病之一。我們已遇到3例高鉀引起V1-V3導聯(lián)ST段抬高（其中1例呈Brugada樣改變，見圖1）的病例，均隨血鉀糾正，心電圖改變隨之迅速恢復^[6,7]。其機制尚不清楚，可能與高鉀的負性傳導作用對心室肌不同區(qū)域敏感性不一致有關(guān)。前間壁和右室外膜面心肌可能對高鉀更為敏感^[8]，該區(qū)除極延遲可使V1（及右胸導聯(lián)）初始r波消失，出現(xiàn)QRS終末的正向波；該區(qū)0相除極速度和幅度更小，動作電位2相較低，即引起ST段抬高。

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2  高鉀對心房除極的影響

2.1  對P波的影響 

中度高鉀（>6.5mmol/L）可引起P波降低、增寬（房內(nèi)阻滯），重度高鉀（>8mmol/L）可致P波消失（竇室傳導）。這是心房肌對高鉀負性傳導作用的表現(xiàn)（血鉀濃度中度增高→靜息膜電位進步減小→抑制鈉通道→0相除極速度、幅度下降），從心房肌傳導減慢到完全失去傳導（彌漫性完生性心房肌阻滯）。由于高鉀的負性傳導作用對心房肌最敏感，所以當心房肌失去傳導能力時，竇房結(jié)發(fā)生的激動仍能通過結(jié)間束下傳，形成竇室傳導。

2.2  對f波的影響 

中度高鉀可使多年慢性房顫f波消失一過性出現(xiàn)竇性P波，嚴重高鉀可出現(xiàn)竇室傳導。我們觀察到2例慢性房顫患者在應(yīng)用卡托普利中出現(xiàn)高鉀時f波消失，出現(xiàn)竇性P波，血鉀恢復后f波重現(xiàn)；1例房顫10年患者血鉀8.5mmol/L時f波消失，出現(xiàn)竇室傳導，而降到5.5mmol/L出現(xiàn)竇性P波，血鉀降到4.75mmol/L出現(xiàn)f波^[9] （見圖2）。類似病例文獻中亦有報道^[10-12]。其機制與高鉀負性傳導作用終止房顫有關(guān)。365醫(yī)學網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明

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2.3  對心房起搏的影響 

Barold等^[13]報道1例植入DDD起搏器的患者，在血鉀6.3 mmol/L時一過性出現(xiàn)心房起搏功能障礙，血鉀下降后恢復。可能與高鉀對心房肌的負性傳導作用有關(guān)。365醫(yī)學網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明
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3  對心室肌除極的影響

3.1  對QRS的影響 

中、重度高鉀可引起QRS均一性增寬（非特異性，不同于束支阻滯）直至QRS消失（心室停搏），是高鉀負性傳導作用致心室肌傳導減慢至失去傳導能力的表現(xiàn)。

3.2  對心室起搏的影響 

陳勁松等^[14]報道1例植入VVI起搏器的患者血鉀8.38 mmol/L時一過性出現(xiàn)心室起搏及感知功能障礙，血鉀下降為6.83mmol/L恢復。Kahloon等^[15]報道1例植入DDD起搏器的患者血鉀8.3 mmol/L時出現(xiàn)心房及心室均發(fā)生起搏障礙，血鉀降為4.0mmol/L后恢復（見圖3）。其機制^[15-18]可能與高鉀對心肌的負性傳導作用和增加心肌興奮閾值有關(guān)。

4  對自律傳導系統(tǒng)的影響

4.1   房室傳導阻滯和束支阻滯 

我們觀察到多例高鉀引起房室阻滯、束支阻滯和分支阻滯的患者，血鉀恢復后消失（見圖4）。類似情況亦有文獻報道^[19-21]。其機制與高鉀的負性傳導作用有關(guān)，因自律傳導系統(tǒng)對高鉀的負性傳導作用不如心房肌、心室肌敏感，所以不如對P和QRS影響那樣常見。

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4.2   竇室傳導阻滯 

竇室傳導是重度高鉀引起彌漫性完全性心房肌傳導阻滯（竇性激動通過結(jié)間束下傳心室）的表現(xiàn)。部分患者在形成心室停搏前可短暫的一過性出現(xiàn)竇室傳導的二度阻滯。我們觀察到1例陳舊性心肌梗死、慢性腎功能衰竭的患者血鉀7.84 mmol/L時出現(xiàn)竇室傳導，隨后出現(xiàn)竇室傳導的文氏現(xiàn)象，很快出現(xiàn)心室停搏^[22] （見圖5）。因這種心電圖改變僅在心室停搏前短暫一過性出現(xiàn)，臨床尚少報道。

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4.3  對旁路傳導的影響 

1986年Sirdharan等^[23]報道1例預激綜合征患者血鉀7.8mmol/L時預激波一過性消失，血鉀恢復預激再現(xiàn)。其機制可能與高鉀對旁路的負性傳導作用有關(guān)。因旁路是由心室肌細胞組成，所以對高鉀的負性傳導作用比正路（房室結(jié)）敏感^[24]。

5  致命性心律失常

5.1  心室停搏  365醫(yī)學網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明
    心室停搏是高鉀致死的常見原因。嚴重高鉀靜息膜電位減小到致使Na通道失活，不產(chǎn)生0相除極（失去興奮和傳導能力），即形成心室停搏。

5.2  心室撲動、顫動 

部分高鉀患者在心室完全停搏前可出現(xiàn)心室撲動、顫動（見圖6）。