來源：孫峰醫(yī)生

　　1.低血容量

　　在低血容量早期，通過代償機制將液體分布至重要臟器以保障其灌注，激發(fā)交感神經(jīng)和腎素-醛固酮-血管緊張素系統(tǒng)，相應導致胃腸道、腎臟、肌肉、皮膚等組織處于低灌注狀態(tài)。雖然這種神經(jīng)元介導的代償保護機制在開始是有益的，但如應激持續(xù)存在，可致不良結(jié)局。循環(huán)血量的持續(xù)減少可激活免疫防御系統(tǒng)，引起SIRS，促使大量的細胞因子及炎性介質(zhì)釋放，導致毛細血管內(nèi)皮損傷，血管通透性增加，嚴重者可致毛細血管滲漏綜合征（SCLS），使有效循環(huán)血容量進一步下降，內(nèi)臟微循環(huán)紊亂及組織氧供不足，無氧代謝增強，乳酸及脂肪酸等酸性代謝產(chǎn)物蓄積，是導致臟器功能不全的病理生理基礎(chǔ)。

　　液體治療低血容量的最終目的不僅是糾正心臟輸出、維持機體血流動力學穩(wěn)定，還包括改善微循環(huán)灌注狀態(tài)，維持組織細胞充足的氧供，促進組織愈合和器官功能恢復。即使在一些循環(huán)系統(tǒng)監(jiān)測指標如心率、動脈血壓等正常的情況下，仍可能存在潛在的微循環(huán)灌注不足。隱匿性低血容量可能與器官低灌注繼發(fā)術(shù)后功能障礙有關(guān)。

　　改善術(shù)后病人低血容量狀態(tài)下的微循環(huán)障礙、維持良好的組織灌注和氧供是防止術(shù)后出現(xiàn)多器官功能不全的關(guān)鍵。除大量失血所致的低血容量性休克必須及時補充含有凝血因子的新鮮冰凍血漿及紅細胞等血液制品以保障氧供外，大部分休克治療中平衡鹽液應作為液體治療之基礎(chǔ)，并根據(jù)病人電解質(zhì)變化相應調(diào)整溶質(zhì)成分與含量，以糾正繼發(fā)的水-電解質(zhì)平衡的紊亂。為了維持膠體滲透壓，避免組織水腫（例如肺水腫）應當適量輸注膠體液，常見晶膠比例為3∶1！

　　2.肺水腫

　　液體過負荷可致肺水腫，主要原因為肺泡毛細血管內(nèi)靜水壓升高導致肺泡液體滲出增加，肺間質(zhì)或肺泡積液，影響血氧交換。臨床表現(xiàn)根據(jù)病程不同而有所差異。肺水腫間質(zhì)期，病人可主訴咳嗽、胸悶及呼吸困難，只表現(xiàn)輕度呼吸淺速，可無啰音。肺水腫液體滲至肺泡后，可出現(xiàn)咳白色或血性泡沫痰，表現(xiàn)為嚴重的呼吸困難，兩肺滿布濕啰音，血氣分析可示低氧血癥加重，甚至出現(xiàn)CO2潴留和混合性酸中毒等。

　　圖（1）：肺水腫示意圖

　　臨床治療可采用吸氧、強心、利尿、β2受體激動劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素、減少肺循環(huán)血量等方法，必要時應用呼吸機及腎臟替代治療。臨床常見有肺水腫的同時，合并有效循環(huán)血量不足的病人，可輸入膠體液替代晶體液治療血容量不足,以減少總液體量的攝入，同時應注重血流動力學的監(jiān)測與支持，必要時轉(zhuǎn)至ICU治療。

　　3.低鈉血癥

　　低鈉血癥是指血Na+<135mmol/L，多由輸液總量較多而鈉鹽相對不足所致。低鈉血癥主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，其嚴重性與低鈉血癥的嚴重程度、血容量水平特別是血鈉濃度改變的速度具有相關(guān)性。如短時間內(nèi)發(fā)生嚴重低鈉血癥，可致嚴重腦水腫，產(chǎn)生明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，亦可出現(xiàn)心律紊亂和難治性低血壓。

　　■當血清Na+濃度<125-130mmol/L時：可表現(xiàn)為惡心、嘔吐、不適等癥狀；

　　■當血清Na+濃度<115-120mmol/L時：可致頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷、呼吸困難甚至死亡。

　　低鈉血癥可通過限制水入量及輸注高滲鹽水治療，通過水的負平衡使血鈉濃度上升，另外在允許的范圍內(nèi)盡可能地提高血鈉濃度，緩解臨床癥狀。

　　4.高鈉血癥

　　高鈉血癥指血清Na+濃度>145mmol/L，并伴有過高的血滲透壓。生理鹽水中約含154mmol/LNa+，明顯高于人體血漿正常水平，大量輸注可致高鈉血癥。

　　■高鈉血癥可致神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如肌無力、肌張力增高，腱反射亢進等，尤以下肢偏重；

　　■神智由興奮逐漸轉(zhuǎn)為抑郁、淡漠；

　　■可合并有高血壓及心功不全癥狀；

　　■持續(xù)高鈉血癥可致抽搐、神志障礙、昏迷甚至死亡。

　　根據(jù)病情可通過靜脈或口服補充葡萄糖溶液治療，有缺鉀者應注意同時補鉀。HES（130/0.4）醋酸平衡鹽溶液的Na+濃度（137mmol/L）明顯低于HES氯化鈉注射液（154mmol/L），以更加接近生理狀態(tài)的復方電解質(zhì)溶液為載體，顯著降低了Na+濃度，有助于避免高鈉血癥的發(fā)生。

　　5.低鉀血癥

　　血清K+濃度<3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。低鉀血癥可因K+入量不足或丟失過多所致。輕度可表現(xiàn)為精神萎靡、神情淡漠、倦怠、四肢無力及心律失常等，嚴重可致呼吸肌及肌張力下降，腱反射減弱或消失，甚至出現(xiàn)因骨骼肌供血不足導致的肌肉痙攣、缺血壞死及橫紋肌溶解等。

　　圖（2）：血鉀濃度對心電圖的影響

　　根據(jù)低鉀情況可選擇經(jīng)口服或靜脈補充鉀鹽。靜脈補充通常不超過10-20mmol/h，若>10mmol/h時須進行心臟監(jiān)護。糾正低鉀血癥的同時須注意監(jiān)測尿量并治療伴隨的水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂！

　　6.高鉀血癥

　　血K+濃度>5.5mmol/L時稱為高鉀血癥，多為補充K+過多所致。

　　■血清K+濃度5.5-7.0mmol/L時可致肌肉興奮性增強，出現(xiàn)輕度震顫及手足感覺異常；

　　■血清K+濃度7.0-9.0mmol/L時可致肌無力及腱反射減弱或消失，甚至出現(xiàn)遲緩性麻痹。

　　高鉀血癥還可影響心肌細胞的興奮、自律與傳導，導致心電圖異常，見上圖（2）。與平衡液相比，生理鹽水中Cl-濃度高于血漿，更容易導致高鉀血癥等電解質(zhì)紊亂。根據(jù)病情可選用靜脈輸注葡萄糖酸鈣、5%NaHCO3、葡萄糖和胰島素以及進行透析等方法降低血清K+濃度。

　　7.代謝性酸中毒

　　代謝性酸中毒是因細胞外液中H+增加或HCO3-丟失導致的以HCO3-濃度降低為特征的酸堿平衡紊亂。生理鹽水只含Na+和Cl-，pH值為5.0，屬于高氯高鈉的酸性液體，與正常的血漿成分差異較大，輸注過多可致高氯性酸中毒。

　　■代謝性酸中毒病人輕者可表現(xiàn)為疲乏無力、呼吸短促、食欲差等癥狀；

　　■重者可出現(xiàn)Kussmaul呼吸及循環(huán)功能障礙，甚至出現(xiàn)血壓下降、心率失常及昏迷等癥狀。

　　輕度代謝性酸中毒無需特殊治療，補充葡萄糖或生理鹽水后多可自行緩解。采用乳酸林格液或醋酸平衡鹽溶液作為載體溶液有助于避免高氯性代謝性酸中毒等不良反應。

　　重度病人可輸注NaHCO3糾正酸中毒。HES（130/0.4）醋酸平衡鹽溶液中的Cl-濃度為110mmol/L，HES（130/0.4）氯化鈉注射液中Cl-濃度為154mmol/L。因此，建議使用平衡型HES（130/0.4）替代非平衡的HES（130/0.4）氯化鈉注射液，在糾正病人的血容量不足的同時，避免繼發(fā)代謝性酸中毒的風險。