肌肉生長的科學原理

 肌肉生長的科學原理

 肌肉生長

骨骼肌的肌肉適應主要表現為肌肉大小、肌纖維類型轉換和生化性質提高和超微結構組成的改變。從而增加肌肉力量、爆發(fā)力、肌肉耐力。對運動員來說，至關重要。

肌肉肥大是指骨骼肌在訓練后增加原有的肌纖維的橫截面積。肌肉的橫截面積與肌肉力量之間存在對應關系。肌肉肥大過程包括肌原纖維中的收縮蛋白肌動蛋白和肌球蛋白凈增加和肌纖維中的肌原纖維的數量增加。蛋白質的合成（如結構蛋白如粗絲聯接蛋白、伴肌動蛋白）出現，改變肌原纖維的比例。這些新增加的肌絲成為肌原纖維的外圍部分，使肌原纖維的直徑增加。這些肌纖維增加適應累積，肌肉和肌群增加。機械負荷使細胞內部的產生的一系列的適應過程，受基因表達和蛋白質合成的調節(jié)。

    研究表明，機械負荷能使幾種蛋白質(如，Ankrd2, Smpx，Sehrl)產生反應，使肌肉活化，從而產生肌肉肥大。研究中觀察到，調節(jié)因子參與肌肉的再生（這個過程稱為肌肉生成}和無氧訓練后，抑制生長因子下調。蛋自合成在阻力訓練后即時提高可以維持超過48小時。蛋白的合成量與碳水化臺物、蛋白質攝入量、可用氨基酸、營養(yǎng)物質攝入量、重量訓練的機械負荷輸出量、肌肉細胞水合作用、蛋白質同化作用激素以及其受體反應有關。

    在劇烈阻力訓練中，也可能產生肌纖維破壞和損傷。肌纖維修復重建過程的調節(jié)機制（如激素、免疫、能量代謝）與個體的訓練狀態(tài)和可用蛋白質相互作用。通過阻止蛋白質丟失來減少退化，以保持肌纖維的大小。

    阻力訓練后幾周才會出現肌肉肥大。劇烈阻力訓練兩年的運動訓練研究表明，訓練強度優(yōu)化后，力量增加，肌纖維的肥大，但增加的舉重表現較差。

    肌肉肥大的大小最終依靠于訓練刺激或者計劃規(guī)定。最理想的肌肉生長是充分發(fā)揮機械因子和訓練時的能量刺激的作用。機械因子包括大負荷的訓練，如離心收縮，和中低強度運動量（所有力量訓練的形式）；能量代謝因素與低或者中等量短休息間歇（健美練習），生長因子表達，所有能增加肌肉橫截面積的因素。另外，代謝應激因素還與糖酵解能量供應系統(tǒng)有關，肌肉生長可能增加能量代謝物。

    另一個增加肌肉大小的機制在討論多年的練習后時認為是超常增生。超長增生的結果是肌纖維數量的增加是由于劇烈的阻力訓練使經線上的肌纖維分裂。超常增生在動物上被觀察到，但是在人體研究中存在爭議。一些研究不承認超常增生，也有一些研究支持超常增生。部分研究比較了阻力訓練的運動員和未經訓練的人的肌肉橫截面積后認為，訓練使肌纖維的數量增加。但難以確定是否由超常增生引起。假設超常增生存在，肌纖維可以增生到理論上的大小，就可能出現運動員使用合成類固醇和其他一些生長因子，或者使用長時間的訓練來達到超常增生的目的。

肌纖維大小改變

    在討論無氧訓練過程中肌肉肥大的大小時，肌纖維的類型十分重要。肌纖維，特別是根據大小原則的高閾值運動單位，?；罨黾右源碳ぴ錾Ｔ谧枇τ柧氹A段，I型和Ⅱ型肌纖維均被募集，均會產生適應性變化。阻力訓練使I型和Ⅱ型肌纖維范圍增加。經過幾個月的訓練后，肌纖維肥大轉變?yōu)榧∪獾臋M截畫積增加。但是，兩種肌纖維并不表現為均勻增生。Ⅱ型肌纖維的增生大小明顯大于Ⅰ型肌纖維。實際上，爭論增生的焦點是運動員的肌肉中Ⅱ型肌纖維所在的比例。也即是說，阻力訓練中，快肌比例較高的運動員肌肉增生的大小大于慢肌比例高的運動員。

肌纖維類型轉化

關于骨骼肌纖維分型和命名的方法較多。但根據肌纖維的顏色可分為紅肌纖維（I型）和白肌纖維（Ⅱ型）兩類。

    紅肌纖維：紅肌纖維的肌纖維較細，受小運動神經元支配。肌纖維內含肌漿液、肌紅蛋白、線粒體和各種酶較多。但肌原纖維細而少，肌纖維周圍毛細血管豐富呈現紅色，故稱為紅肌纖維。紅肌纖維主要依靠有氧代謝供能，所以氧化能力強（比白肌強4倍）。紅肌纖維收縮的反應速度較慢，持續(xù)時間較長（比白肌長3倍左右），不易疲勞，故義稱為慢縮肌纖維。

    白肌纖維：白纖維肌的肌纖維較粗，受大運動神經元支配。肌纖維周維毛細血管少，肌纖維內所含的肌漿、肌紅蛋白、糖原、線粒體和各種氧化酶都較紅肌纖維少。但肌原纖維多而較粗，脂類物質、ATP和磷酸肌酸(CP)等的含量較紅肌纖維多。白肌纖維主要依靠無氧酵解產生的ATP供能。白肌纖維收縮的反應速度快，收縮力強，但持續(xù)時間較短，易疲勞，故又稱為快縮肌纖維。

 根據肌球蛋白鏈分型，肌纖維的類型有：Ⅰ、Ⅰc、Ⅱc、Ⅱac、Ⅱa、Ⅱax、Ⅱx，根據肌球蛋白鏈分型。

    神經刺激的模式表明，無氧訓練的適應表現為肌纖維范圍的適應性變化。肌纖維被描述成一個從較多氧化到較少氧化的連續(xù)區(qū)域。雖然Ⅰ型和Ⅱ型有肌纖維類型是由基因決定，但無氧訓練后，每個亞型之間的比例會發(fā)生變化。當肌肉橫截面積增加時，快肌纖維的比例可能發(fā)生變化。

  運動刺激

訓練后，肌纖維亞型改變。表明運動訓練期間，肌球蛋白ATP酶和肌球蛋白重鏈的形式發(fā)生變化。肌纖維變他是從Ⅱx到Ⅱax．只有少部分的肌纖維轉移到Ⅱac和Ⅱc．運動中募集運動單位由Ⅱx開始向Ⅱa轉移。

結構改變

    阻力訓練增加了肌纖維的體積、細胞質的密度、肌漿網和T管的密度、鈉鉀ATP酶的活性。這些改變與肌纖維的肥大相適應，提高肌肉功能，增加肌肉力量。沖刺訓練可以增加鈣的釋放，從而提高速度和產生爆發(fā)力。

    阻力訓練增加羽狀肌的角度。有關肌肉橫截面積的研究表明，力量訓練運動員的舷三頭肌和股四頭肌的羽狀肌角度比未經訓練的個體要大。阻力訓練增加羽狀肌的角度是由于睪酮含量增加。較大的羽狀肌角度能調節(jié)較大的蛋白質沉積和增加肌纖維的橫截面積。力量訓練的運動員肌束的長度較長。與比較長距離的跑步選手相比，力量訓練的運動員股四頭肌和腓腸肌的肌束長度較長。但并不是所有的文獻都認為阻力訓練后肌束的長度增加。比較阻力、沖刺、跳躍訓練后對股四頭肌的肌束長度增加的研究表明，沖刺和跳躍訓練均能增加股直肌的肌束長度。這個結構改變影響力量從肌肉傳遞到肌腱和骨的模式。

其他肌肉適應

    激烈的阻力訓練會引起肌肉大小增加，而引起肌肉線粒體密度降低。線粒體的數量保持不變或者增加，但線粒體的密度與肌肉的面積有關。肌肉肥大后線粒體的密度下降。肌肉肥大的另一個結果，相似的機制使毛細管的密度降低。

    有幾種機制可以提高骨骼肌的緩沖能力，即是說，在運動期間增加它的酸堿平衡能力。有氧練習主要使肌肉和血液中的PH值下降。訓練能提高機體的緩沖能力。增加機體的緩沖能力能使運動員耐受高濃度的乳酸，結果是延遲疲勞的出現和增加肌肉耐力。間歇訓練（沖刺、自行車）被證實能顯著增加機體的緩沖能力——從16%增加到38%。間歇訓練計劃屬于大強度高乳酸訓練。無氧耐力的運動員的緩沖能力強于耐力運動員和未經訓練的人員。這樣，提高緩沖能力（血液和骨骼肌中的）對于無氧訓練來說十分重要，能提高高強度肌肉耐力。

 參考文獻：

Thomas R . Beachle&Roger W.Ea《NSCA體能訓練概論》第三版