目前，糖尿病對公眾健康的危害程度已上升至慢性非傳染性疾病的第三位。糖尿病所導致的慢性并發(fā)癥不僅成為致殘、致死的主要原因，而且造成醫(yī)療費用的急劇增長。據(jù)估計到 2025 年，全球糖尿病患者將達 3.33 億。上海社區(qū)糖尿病及糖尿病前期慢性并發(fā)癥篩查和流行病學調(diào)查表明，新診斷糖尿病人群的視網(wǎng)膜病變、腎臟病變、周圍神經(jīng)病變及外周血管病變的患病率分別為 12.9%、20.0%、25.3% 和 9.0%，而在糖尿病前期人群中，上述慢性并發(fā)癥的患病率分別為 8.0%、10.5%、24.6% 和 7.7%，提示糖尿病的慢性并發(fā)癥可以出現(xiàn)在糖尿病自然病程的早期階段。葡萄糖調(diào)節(jié)異常指空腹血糖受損（IFG）和 / 或糖耐量減退（IGT），此類人群未來發(fā)生糖尿病的風險成倍增加，因而被稱為糖尿病前期。循證醫(yī)學的證據(jù)表明，IGT 人群的心血管疾病發(fā)生風險顯著高于 IFG 者，且大血管病變通常先于糖尿病發(fā)生。此外，心血管疾病患者具有較高的糖尿病風險，所以必須將此類患者納入糖尿病高危人群進行篩查。

Meta 分析結果顯示，生活方式干預使糖尿病發(fā)生率減少約 1/2，藥物干預使其減少 1/3。具有代表性的涉及生活方式的研究主要有 2 項，即芬蘭糖尿病預防研究（DPS）及美國糖尿病預防研究（DPP），結果顯示生活方式干預使糖尿病發(fā)生風險降低 58% 左右。在 DPS 結束后 4 年，只要繼續(xù)保持一定量的體力活動，糖尿病發(fā)生風險仍可減少 39%。DPP 則表明，對 6.9 例患者進行生活方式干預 3 年，即可預防 1 例發(fā)生糖尿病。對糖尿病個體進行生活方式干預治療即糖尿病健康行動（AHEAD）也發(fā)現(xiàn)，干預 1 年使受試者體重下降 8.6%，HbA1c 降低 0.7%（基線值 7.3%），同時血壓、血脂譜也得以改善，證實了生活方式干預的可行性和有效性。

藥物治療同樣可以預防糖尿病的發(fā)生。盡管在 DPP 中二甲雙胍的干預效果不如生活方式干預，盡管 13.9 例采用二甲雙胍治療 3 年僅能預防 1 例糖尿病發(fā)生，但二甲雙胍對年輕和超重個體卻顯示出明顯的干預效果，與近期 Meta 分析的結果相似。對 IFG 和 / 或 IGT 人群首先采取生活方式干預已經(jīng)成為共識，也有學者提出對于年齡小于 60 歲、BMI 大于 35 kg/m2、甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低、HbA1c 超過 6% 及有糖尿病家族史者，可以選用二甲雙胍、糖苷酶抑制劑等藥物進行干預。

眾所周知，作為遺傳因素與環(huán)境因素共同作用的結果，肥胖是糖尿病的高危因素。肥胖主要與多基因突變有關，單基因突變者罕見。導致肥胖的環(huán)境因素涉及飲食不當和體力活動減少。食品供給富足、飲食結構改變、胎兒期及幼兒期的營養(yǎng)狀況、睡眠減少所致的瘦素和其他激素的分泌模式改變、病毒感染、炎癥、精神壓力過大、情緒煩躁等都可導致肥胖。與肥胖相關的大腦機制包括行為改變（胃納、攝食、體力活動）、自主神經(jīng)功能改變對產(chǎn)熱及代謝的影響，以及神經(jīng)內(nèi)分泌功能改變對生殖、生長和甲狀腺產(chǎn)生的影響等。下丘腦的飽食和攝食中樞接收來自外周的信號，由此對攝食行為進行調(diào)節(jié)。饑餓信號（如瘦素、葡萄糖、脂肪、氨基酸水平降低等）刺激攝食，飽食信號主要來自膽囊收縮素、YY 肽、生長素、胰升糖素樣多肽 -1（GLP-1）、胰淀素、迷走神經(jīng)介導的神經(jīng)信號等。此外，來自嗅覺、味覺、視覺、觸覺的享受信號同樣可以促進攝食。

飲食控制是肥胖及糖尿病的重要治療手段。ADA 于 2008 版糖尿病診療指南中提出了新的營養(yǎng)治療建議，即低碳水化合物和低脂飲食均適用。在新奧爾良召開的杜蘭大學糖尿病進展會議上，有學者提出，與膽固醇和血壓的達標治療類似，應關注血糖控制的臨床終點，而不應僅著眼于某些慢性并發(fā)癥標志物的變化。

繼 GLP-1、二肽基肽酶 IV 抑制劑上市后，近來又有幾類新藥初現(xiàn)端倪。膽酸隔離劑與胰島素、二甲雙胍、磺脲類藥物合用可以降低血糖；生長素受體拮抗劑在動物實驗中被證實可以減少攝食；大麻受體拮抗劑（利莫納班）的減重效果肯定，但可能與抑郁有關，其安全性尚待進一步研究；脂肪組織的 11β羥化類醇脫氫酶抑制劑能減少可的松的轉化，進而改善機體的胰島素敏感性；鈉 / 葡萄糖轉運子 2 抑制劑使腎小管對葡萄糖的重吸收減少，進而增加尿糖排出而降低血糖。上述新藥的問世必將為糖尿病的防治開辟新的途徑。