2 概述

炙甘草湯同名方劑約有兩首，其中《傷寒論》記載者為常用方，其組成為炙甘草12g、生姜9g、桂枝9g、人參6g、生地黃30g、阿膠(烊化)6g、麥門冬10g、麻仁10g、大棗10枚。具有益氣滋陰，通陽復(fù)脈之功效。主治因氣虛血弱所致的心脈失養(yǎng)證，本方為陰陽氣血并補之劑?，F(xiàn)代常用于功能性心律不齊、期外收縮、冠心病、風濕性心臟病、病毒性心肌炎、甲狀腺功能亢進等而致心悸氣短、脈結(jié)代等屬陰血不足，陽氣虛弱證者。

3 《傷寒論》方之炙甘草湯

臨床報道用該方劑治療病態(tài)竇房結(jié)綜合征11例，其中顯效4例，有效11例，有效率達100%，說明該方劑對心律失常確有治療作用，同時對心律失常的原發(fā)病、甲狀腺功能亢進、風濕性心臟病、病毒性心肌炎等也通過免疫、抗氧化、抗炎及改善血液循環(huán)等機制而發(fā)揮治療作用。該方劑對神經(jīng)、內(nèi)分泌功能的調(diào)節(jié)以及對細胞功能的影響不可忽視，其“滋陰養(yǎng)血”作用就在于此，其“益氣滋陰”作用可能與其對神經(jīng)、內(nèi)分泌功能的調(diào)節(jié)，免疫促進和調(diào)節(jié)以及對心臟血管、血液流變學的積極影響有關(guān)。^[1]

3.1 別名

復(fù)脈湯(《傷寒論》)。

3.2 組成

炙甘草12g、生姜9g、桂枝9g、人參6g、生地黃30g、阿膠(烊化)6g、麥門冬10g、麻仁10g、大棗10枚^[2]

甘草12克(炙)生姜9克(切)人參6克 生地黃30克 桂枝9克(去皮)阿膠6克 麥門冬10克(去心)麻仁10克 大棗30枚(擘)

甘草(炙)12g、生姜(切)9g、桂枝(去皮)9g、人參6g、生地黃50g、阿膠6g、麥門冬(去心)10g、麻仁10g、大棗10枚^[3]

3.3 用法

加清酒10ml，水煎服。^[2]

上藥九味，以清酒10毫升，加水800毫升，先煮八味，取300毫升，去滓，內(nèi)膠烊消盡，溫服100毫升，一日三次。

上以清酒七升，水八升，先煮八味，取三升，去滓，內(nèi)膠烊消盡，溫服一升，日三服。^[3]

3.4 功用主治

^[2]

具有益氣滋陰，通陽復(fù)脈之功效。主治:

1.氣虛血弱，心脈失養(yǎng)證。癥見脈結(jié)代，心動悸，虛贏少氣，舌光少苔，或質(zhì)干而瘦小者。

2.虛勞肺萎。癥見干咳無痰，或咳吐涎沫，量少，形瘦短氣，虛煩不眠，自汗盜汗，咽干舌燥，大便干結(jié)，脈虛數(shù)。

3.5 方解

本方主治因氣虛血弱所致的心脈失養(yǎng)證，治宜以益氣滋陰，通陽復(fù)脈為法。方中重用炙甘草、生地黃益氣滋陰養(yǎng)血，為君藥。人參、大棗益心氣，補脾氣;阿膠、麥冬、麻仁滋心陰，養(yǎng)心血，共為臣藥。桂枝、生姜、清酒辛溫走散，溫心陽，通血脈，皆為佐藥。諸藥合用，溫而不燥，滋而不膩，共奏益氣養(yǎng)血，滋陰復(fù)脈之功。^[2]

本方原治傷寒脈結(jié)代，心動悸，系由陰血不足，陽氣虛弱所致。陰血不足，血脈無以充盈;陽氣虛弱，無力鼓動血脈，則脈氣不相接續(xù)，故脈結(jié)代，心動悸。治宜滋心陰，養(yǎng)心血，益心氣，溫心陽，以復(fù)脈定悸。方中重用生地黃滋陰養(yǎng)血為君。配伍炙甘草、人參、大棗益心氣，補脾氣，以資氣血生化之源;阿膠、麥冬、麻仁滋心陰，養(yǎng)心血，充血脈，共為臣藥。佐以桂枝、生姜辛溫走散，溫心陽，通血脈。諸藥合用，使陰血足而血脈充，陽氣足而心脈通，共成陰陽氣血并補之劑。如此則氣血充足，陰陽調(diào)和，悸定脈復(fù)，故本方又名“復(fù)脈湯”。用法中加酒煎服，以清酒辛熱，可溫通血脈，以行藥力。^[3]

3.6 運用

^[2]

1.本方為陰陽氣血并補之劑。臨床上以脈結(jié)代，心動悸，少氣，舌光色淡少苔為證治要點。

2.加減法:方中可加酸棗仁、柏子仁以增強養(yǎng)心安神定悸之力，或加龍齒、磁石重鎮(zhèn)安神;偏于心氣不足者，重用炙甘草、人參;偏于陰血虛者重用生地、麥門冬;心陽偏虛者，易桂枝為肉桂，加附子以增強溫心陽之力;陰虛而內(nèi)熱較盛者，易人參為南沙參，并減去桂、姜、棗、酒，酌加知母、黃柏，則滋陰液降虛火之力更強。

3.7 現(xiàn)代適應(yīng)證

^[4]

適應(yīng)證:用于功能性心律不齊、期外收縮有較好效果。對于冠心病、風濕性心臟病、病毒性心肌炎、甲狀腺功能亢進等有心悸、氣短、脈結(jié)代表現(xiàn)，屬陰血不足、心氣虛弱者，均可加減應(yīng)用，并可用于氣陰兩傷之虛勞干咳等。

3.7.1 甲狀腺功能亢進

甲狀腺功能亢進最常見的原因是彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)，目前公認本病的發(fā)生與自身免疫有關(guān)，但免疫系統(tǒng)功能異常的發(fā)生機制尚不清楚，主要有下述學說:①免疫耐受系統(tǒng)障礙。胸腺或外周環(huán)節(jié)清除自反應(yīng)T細胞功能喪失，導(dǎo)致這類自反應(yīng)的T細胞攻擊甲狀腺組織。②甲狀腺細胞表面免疫相關(guān)性蛋白的異常表達，使其成為抗原遞呈細胞，誘發(fā)和加重針對甲狀腺的自身免疫反應(yīng)。③由遺傳背景決定的特異性抑制性T細胞的功能缺陷，導(dǎo)致輔助性T細胞和B細胞功能增強。同時環(huán)境因素及感染因素也參與該疾病的發(fā)生。主要病理改變?yōu)榧谞钕購浡阅[大，濾泡上皮細胞增生及淋巴細胞浸潤。臨床主要表現(xiàn)為高代謝綜合征如多食、善饑、乏力;精神神經(jīng)改變?nèi)?a title="醫(yī)學百科:焦慮" href="http://c./jiaolv_118394/" rel="summary">焦慮、易怒、失眠、好動;心血管系統(tǒng)可出現(xiàn)心悸、氣短、心動過速、心律失常等，還可有消化、肌肉、骨骼、造血、生殖系統(tǒng)功能異常。主要體征是甲狀腺彌漫性腫大及突眼。

3.7.2 冠心病

冠心病全稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。常見于中老年人血總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇等增高的高脂血癥、高血壓患者、吸煙者及糖尿病患者。在長期高脂血癥的條件下，低密度脂蛋白及膽固醇對動脈內(nèi)膜造成功能性損傷，使血管內(nèi)皮細胞及白細胞表面特性發(fā)生變化，黏附因子表達增加;單核細胞黏附在內(nèi)皮細胞上的數(shù)量增加，并移人內(nèi)膜下成為巨噬細胞，通過清道夫受體吞噬氧化修飾的低密度脂肪蛋白，形成粥樣硬化病變脂質(zhì)條紋;同時巨噬細胞能氧化低密度脂蛋白，形成過氧化物和超氧陰離子，并合成和分泌6種細胞因子，包括血小板源生長因子(PDEF)、成纖維細胞生長因子(FGF)、轉(zhuǎn)化生長因子β(TGFβ)等。PDGF和FGF刺激平滑肌細胞和成纖維細胞增生和游移到內(nèi)膜，也刺激新的結(jié)締組織形成。PDGF和PDEF-β不但使平滑肌細胞游移到富含巨噬細胞的脂肪條中，并轉(zhuǎn)為泡沫細胞，且促使脂肪條演變成纖維脂肪病變，發(fā)展為纖維斑塊。除此之外血壓增高等血流動力學變化可使動脈內(nèi)膜內(nèi)皮細胞連續(xù)性中斷，暴露內(nèi)膜下組織，此時血小板活化因子激活血液中的血小板，使之黏附，聚集在內(nèi)膜上，形成附壁血栓;血小板釋出包括巨噬細胞在內(nèi)的許多細胞因子，這些因子進入動脈壁，促進了動脈硬化;同時發(fā)現(xiàn)動脈硬化各階段的病變中有T淋巴細胞，提示病變的發(fā)展可能與免疫或自身免疫反應(yīng)有關(guān)。主要病理改變是冠狀動脈血管狹窄或痙攣導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，臨床上出現(xiàn)一系列癥狀，如心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、缺血性心臟病、猝死，最常見的是心絞痛。

3.7.3 病毒性心肌炎

病毒性心肌炎的病因機理見當歸六黃湯一節(jié)。風濕性心臟病是A組乙型溶血性鏈球菌感染引起咽峽炎后的晚期并發(fā)癥。該菌細胞壁外層蛋白質(zhì)中M蛋白及其相關(guān)蛋白:中層多糖N-乙酰葡萄糖胺和鼠李糖均與人體心肌以及細胞膜的質(zhì)蛋白和心瓣膜有共同抗原性，與人體的心肌組織發(fā)生自身免疫反應(yīng)。首先是這些鏈球菌抗原模擬的自身抗原與鏈球菌抗體形成免疫復(fù)合物沉積于心肌、心瓣膜，激活補體成分產(chǎn)生炎癥病變。其次細胞免疫反應(yīng)異常:①周圍淋巴細胞對鏈球菌抗原的增殖反應(yīng)增強，患兒T淋巴細胞具有心肌細胞的細胞毒作用;②外周血對鏈球菌抗原誘導(dǎo)的白細胞移動抑制試驗增強，淋巴細胞母細胞化和增殖反應(yīng)降低，NK細胞功能增強;③患者扁桃體單核細胞對鏈球菌抗原的免疫反應(yīng)異常。第三是該菌其他毒素和個人遺傳背景等綜合因素也可使心肌及瓣膜產(chǎn)生炎癥。主要病理改變?yōu)闈B出、增生和硬化3個階段。臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、心音低鈍、心律失常，嚴重時并發(fā)心力衰竭;瓣膜病變時在瓣膜區(qū)可聽到異常雜音;發(fā)生心包炎時可有心包積液體征。

3.7.4 心律失常

心律失常包括:①沖動形成異常，竇房結(jié)、結(jié)間束、房室節(jié)、房室束及希氏束-浦肯野系統(tǒng)等處自律性心肌細胞興奮異常，包括竇性心律失常及異位心律失常;②沖動傳導(dǎo)異常，包括生理性、病理性、房室間傳導(dǎo)途徑異常。這兩種異?？蓪?dǎo)致多種形式的心律失常。引起心律失常的原發(fā)病很多，如心肌炎、冠心病等，主要是心臟的心肌細胞興奮性、傳導(dǎo)性、自律性等電生理異常所致。心律失常的種類也特別多，均要靠心電圖來診斷。臨床主要表現(xiàn)為心悸、心前區(qū)不適，嚴重者可引起暈厥及猝死等。

3.8 藥理作用

^[5]

3.8.1 對免疫功能的影響

動物實驗證明君藥地黃能對抗因連續(xù)服用地塞米松后所致血漿皮質(zhì)酮濃度下降，并能防止腎上腺皮質(zhì)萎縮。其水提取物能促進ConA活化的淋巴細胞DNA和蛋白質(zhì)的生物合成，增強IL-2的產(chǎn)生，使外周血T淋巴細胞顯著增加，增強網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬功能。臣藥人參對細胞免疫及體液免疫均有廣泛的影響，人參皂苷和人參多糖是人參調(diào)節(jié)免疫功能的活性成分。人參不僅對正常動物，而且對免疫功能低下的動物也有提高免疫功能的作用;人參花皂苷能增加特異性抗體濃度，提高血清IgG、IgA、IgM水平，對網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬功能有促進作用，可促進T、B淋巴細胞對分裂原刺激所致的淋轉(zhuǎn)反應(yīng);人參皂苷能增加脾T細胞ConA的增殖反應(yīng)，促進IL-2的產(chǎn)生和提高脾臟NK細胞的活性;人參多糖可促進網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬功能，可誘生THF和抗補體活性。甘草不僅能誘生干擾素，增強NK細胞的活性，而且甘草酸可抑制肥大細胞脫顆粒而有抗過敏作用;甘草酸也能增加脾臟和胸腺的重量，增強網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的活性，使體內(nèi)抗體顯著增加，激活淋巴細胞增殖;甘草Lx則可降低抗原量而起到免疫抑制作用，抑制青霉素過敏性休克;甘草多糖能提高網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)和單核細胞吞噬功能;甘草甜素能抑制肥大細胞釋放組胺，增強ConA誘導(dǎo)的淋巴細胞分泌IL-2的能力;甘草次酸能升高淋巴細胞比率;甘草酸二胺能提高血清INF-α水平;β-甘草次酸是人體補體經(jīng)典途徑的抑制劑。大棗能提高機體單核-吞噬細胞功能，增強肌力和體重，促進溶血素和溶血空斑，促進淋巴細胞轉(zhuǎn)化，提高外周血淋巴細胞分解，促進巨噬細胞分泌THF-α、IL-1、NO，有明顯的抗補體活性。阿膠可促進健康人淋巴細胞轉(zhuǎn)化;提高巨噬細胞吞噬百分率和吞噬指數(shù);對NK細胞有促進作用;能對抗氫化可的松所致細胞免疫抑制;同時阿膠還有抗疲勞、抗輻射、提高耐寒能力的作用。麥冬能增強網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬能力，拮抗環(huán)磷酰胺及⁶⁰Co照射所引起的WBC減少，升高外周白細胞，刺激血清溶菌素產(chǎn)生，提高免疫功能，增強垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)作用，提高機體的適應(yīng)性。佐藥桂枝則具有較強的抗過敏作用。生姜能改變免疫功能，升高臟器指數(shù)，提高巨噬細胞吞噬率。

3.8.2 對心臟、血管、血液流變學的影響

君藥地黃具有強心作用，特別是對衰竭的心臟作用更強，并有利尿和降壓作用，其降壓作用與地黃升高cAMP、使cGMP/cAMP比值下降有關(guān)。人參能增強兒茶酚胺釋放，抑制心肌細胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性，使Na⁺-Ca²⁺交換增加，因此有強心苷樣作用，能增強心肌收縮力，增大心輸出量，使冠狀血流量增加，心率減慢，且有抗心律失常的作用;人參有抗缺氧和保護心肌的作用，主要與人參可降低心肌耗氧量和增加冠脈血流有關(guān)，而降低血紅蛋白對氧的親和力，向組織釋放更多的氧，是人參提高機體耐缺氧能力的又一原因;人參皂苷可使心肌梗死范圍縮小，同時抑制血漿中肌酸磷酸激酶活性和使PGI₂/TXA₂比值降低;人參皂苷對纖維蛋白酶誘導(dǎo)的纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白有劑量依賴性抑制作用;人參二醇皂苷可使全血黏度顯著下降，同時可抑制血小板聚集;人參皂苷通過阻滯PG的代謝和Ca²⁺拮抗作用而對ADP、凝血酶、花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集有抑制作用;人參皂苷Rg₃及Rg₁是抑制血小板聚集的主要成分，所以人參有抑制血栓形成的作用。甘草有抗動脈粥樣硬化的作用，甘草酸有抑制磷脂酶A₂的活性及血小板聚集的作用;甘草黃酮有抗心律失常作用;甘草次酸能縮小心肌梗死范圍，并有血管緊張素ⅡA₁受體的激動劑樣作用。阿膠能使極低水平的血壓恢復(fù)至正常水平，且作用較為持久;對內(nèi)毒素休克阿膠能使體循環(huán)總阻力下降，使全血相對黏度及血漿黏度明顯下降，使微循環(huán)障礙減輕或恢復(fù)正常，因此，阿膠具有抗休克作用。麥冬能顯著提高心肌收縮力及心臟泵血功能，增加冠脈血流量及心輸出量，并具有抗心律失常的作用，能逆轉(zhuǎn)失血性休克心臟功能的抑制，改善循環(huán)，使血壓回升，具有抗休克作用;麥冬增加梗死后心肌營養(yǎng)性血流量，縮小心肌梗死范圍，能使已顯著受害的心肌細胞(梗死后)較快地得到修復(fù)。麻仁乙醇提取物有降血壓和降血脂作用。佐藥桂枝能擴張血管，改善外周循環(huán)，增加冠狀動脈血流量，增加營養(yǎng)性血流量，改善心肌缺血再灌注心肌功能，提高心肌SOD活性，降低LPO含量;桂枝所含桂皮醛能抑制血小板聚集，并有抗凝血酶作用。生姜能興奮血管運動中樞和心臟;生姜所含6-姜辣醇、8-姜辣醇、10-姜辣醇均為強心藥，能增加心肌收縮力;生姜對血壓可產(chǎn)生一過性降壓、明顯升壓和持續(xù)性降壓三相性作用;生姜能影響血小板內(nèi)AA代謝，抑制TXB₂及PGs的合成，具有抗血小板聚集作用。

據(jù)上述兩種治療機理，該方劑對風濕性心肌炎、病毒性心肌炎、心律失常應(yīng)當有治療作用。

3.8.3 對神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)功能的影響

地黃能顯著加強閾下劑量戊巴比妥鈉的催眠作用，從而起到鎮(zhèn)靜作用。生地黃能對抗地塞米松引起的皮質(zhì)酮濃度下降，防止腎上腺皮質(zhì)萎縮;拮抗糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致的垂體-腎上腺皮質(zhì)功能低下;生地治療甲狀腺功能亢進，能增加腎臟β受體最大結(jié)合容量使其恢復(fù)正常，能降低T₃、T₄。人參能興奮垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)，促進腎上腺皮質(zhì)分泌皮質(zhì)激素，還能興奮下丘腦-垂體-性腺軸，促進性激素的釋放、合成和性器官的發(fā)育，刺激胰島素分泌;提高機體的應(yīng)激反應(yīng)能力，促進甲狀腺功能，提高耐缺氧能力，增強機體的適應(yīng)能力，具有抗疲勞、抗應(yīng)激、抗突變、抗衰老作用，并能刺激低下的生理功能;人參藥理活性因機體狀態(tài)不同而呈雙相作用，這種適應(yīng)原樣作用有利于機體恢復(fù)。人參能擴張腦血管，增加腦血流，改善腦供氧及能量代謝，促進腦內(nèi)RNA及蛋白質(zhì)的合成，促進腦神經(jīng)細胞發(fā)育，增加腦重量及大腦皮層厚度，增加海馬CA₃區(qū)錐體細胞上層突觸數(shù)目，提高海馬區(qū)神經(jīng)元的功能;保護神經(jīng)細胞，降低神經(jīng)細胞死亡率，促進腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)Ach的合成和釋放，提高腦內(nèi)DA和NA含量因此能促進大腦學習和記憶的功能，對中樞神經(jīng)興奮及抑制有調(diào)節(jié)作用，通過興奮大腦的皮質(zhì)，使興奮和抑制過程得到平衡，使緊張紊亂的神經(jīng)活動得以恢復(fù)正常，改善神經(jīng)活動的靈活性，提高腦力工作效率。甘草所含總黃酮對腦缺血再灌注損害有保護作用，甘草酸能提高缺血再灌注大腦線粒體ATP酶、腦組織乳酸酶脫氫酶活性，減輕腦水腫;甘草FM₁₀₀有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗驚厥作用;能興奮下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸而產(chǎn)生皮質(zhì)激素樣作用，提高機體內(nèi)分泌調(diào)節(jié)能力。大棗具有催眠、鎮(zhèn)靜作用，大棗多糖能減輕腦老化。麥冬有增強垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)功能的作用，提高機體的適應(yīng)性;同時麥冬煎劑還有鎮(zhèn)靜作用，與氯丙嗪、戊巴比妥鈉有協(xié)同作用;麥冬能明顯降低血糖。麻仁有鎮(zhèn)痛作用。佐藥桂枝水煎劑具有解熱、鎮(zhèn)痛作用，桂皮醛具有鎮(zhèn)靜、抗驚厥作用。生姜同樣具有桂枝的上述作用。人參、麥冬、甘草3味藥對垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的興奮作用，必然使體內(nèi)皮質(zhì)激素分泌增加，從而有力地發(fā)揮抗炎，解熱，促進物質(zhì)代謝、水鹽代謝的作用，特別是糖皮質(zhì)激素的“允許”作用，可以協(xié)調(diào)體內(nèi)其他激素發(fā)揮作用，從而使體內(nèi)狀態(tài)恢復(fù)平衡。

3.8.4 對造血及細胞功能的影響

君藥生地黃可加快骨髓紅系造血祖細胞(CFU-E)及多能造血干細胞(CFU-S)的增殖、分化，具有顯著的生血作用;人參可通過促進骨髓DNA、RNA、蛋白質(zhì)及脂肪的合成，促進骨髓細胞有絲分裂，刺激骨髓造血功能;其中人參皂苷R₀和人參總皂苷對骨髓潛能干細胞具有明顯的促進作用，主要表現(xiàn)為促進紅細胞的分化以及促進紅系、粒系、巨核系組成的混合集落形成;同時人參皂苷能促進淋巴細胞及骨髓基質(zhì)細胞分泌造血因子GH-CSF、造血相關(guān)因子IL-3及IL-6等;人參二醇提取物可促使溶血性家兔攝取鐵的速率增高，使失血性家兔肝對放射性鐵攝取明顯增加。大棗含豐富的維生素、氨基酸、糖及微量元素，為機體造血提供充分的原料。大棗、甘草均對貧血有一定的治療作用，其免疫促進和調(diào)整作用也正中多種貧血的發(fā)病機理。阿膠具有強大的補血生血作用，其所含膠原蛋白對造血干細胞具備有益的作用;所含糖胺多糖對細胞增生、造血系統(tǒng)的組織分化有密切關(guān)系，因而不僅可使血紅蛋白、網(wǎng)織紅細胞、紅細胞顯著增加，而且還可使白細胞總數(shù)及血小板顯著增加;阿膠所含甘氨酸能促進鈣的吸收，并且有正鈣平衡的作用;阿膠中含有肌肉組成成分及多種氨基酸，可促進肌細胞再生，并形成正常肌纖維。

3.8.5 抗氧化及抗衰老作用

君藥生地可增強血中谷氨甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的活性，降低過氧化脂質(zhì)(LPO)的含量，從而具有抗衰老的作用。人參含有多種抗氧化物質(zhì)，還能對神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫功能及物質(zhì)代謝等生理功能進行調(diào)節(jié);人參麥芽醇、水楊酸、香草酸均有明顯的抗氧化作用，麥芽醇還能捕捉自由基，降低膜蛋白分子巰基外露，從而穩(wěn)定膜蛋白結(jié)構(gòu);人參聚乙炔對微粒體脂質(zhì)過氧化反應(yīng)有抑制作用;人參根、莖葉皂苷均能增強SOD和CAT的活性，降低脂質(zhì)過氧化物的含量;人參皂苷能抑制自由基對血管內(nèi)皮細胞的損傷，對抗氧自由基對心肌的損傷;人參二醇皂苷可使SOD活性增高，對腦缺血和缺血后再灌注引起的腦損傷有抑制作用;人參具有抗應(yīng)激作用，對缺氧、低溫、高溫均能增加耐受能力，對熱應(yīng)激、噪聲應(yīng)激、光應(yīng)激均有積極影響;人參根、果、莖葉皂苷可促進高齡人胚肺成纖維細胞的增殖，可使衰老的細胞群中“不分裂”細胞轉(zhuǎn)化為“分裂”細胞，并使細胞分裂周期縮短;人參皂苷還可促進RNA、DNA及蛋白質(zhì)的合成，對骨髓造血功能具有保護和刺激作用，使外周血細胞數(shù)增加，促進骨髓DNA、RNA、蛋白質(zhì)及脂肪的合成，促進骨髓細胞有絲分裂，刺激骨髓造血功能。甘草具有解百藥毒作用，對多種藥物中毒、食物中毒、體內(nèi)代謝產(chǎn)物中毒、細菌毒素及農(nóng)藥中毒等均有一定的解毒作用;甘草有清除自由基、抗氧化作用。大棗主要成分大棗多糖可提高血SOD、CAT活力，降低腦、肝、血漿中LPO含量，清除自由基，特別是能強力清除活性氧自由基，是延緩衰老的主要成分;大棗含豐富的蛋白質(zhì)、糖、有機酸和大量維生素、微量元素，也具有抗衰老作用。阿膠具有抗輻射、抗疲勞、提高耐寒能力的作用，麥冬有抗脂質(zhì)過氧化和抗缺氧作用，對活性氧自由基有極強的清除作用，抑制腦內(nèi)單胺氧化酶活性，提高血漿、肝臟、SOD活性及總抗氧化能力，顯著降低MDA含量。桂枝可抑制組胺生成，抑制PG合成和釋放，抑制補體活性，清除自由基，具有抗炎、抗氧化作用。生姜提取物可清除超氧陰離子及羥自由基，抑制H₂O₂所致溶血，抑制肝MDA產(chǎn)生及脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。6.抗病原微生物及抗炎作用

君藥生地對須瘡癬菌、石膏樣小芽胞癬菌等多種真菌有抑菌作用。甘草提取物及甘草酸鈉對金黃色葡萄球菌、結(jié)核桿菌、幽門螺旋桿菌、大腸桿菌、阿米巴原蟲及滴蟲均有抑制作用;甘草酸類化合物通過多種病毒顆粒的直接作用和誘生干擾素、增加NK細胞及巨噬細胞的活性等活化宿主免疫功能的間接作用而發(fā)揮廣譜抗病毒作用，尤其對艾滋病毒、單純皰疹病毒及水痘-帶狀皰疹病毒的療效肯定。甘草多糖能抑制單純皰疹病毒、水皰口炎病毒、牛痘病毒;甘草酸能抑制腺病毒、柯薩奇病毒、合胞病毒;甘草甜素除抑制上述病毒之外還能抑制肝炎病毒，甘草酸單胺能抑制HIV。麥冬皂苷、麥冬煎劑及麥冬粉對白色葡萄球菌、枯草桿菌、大腸桿菌及傷寒桿菌有抑制作用。佐藥桂枝除對上述細菌有較強的抑制作用外，對常見的皮膚真菌也有較強的抑制作用，同時對炭疽桿菌、霍亂弧菌、沙門菌、痢疾桿菌也有抑制作用;桂皮醛對結(jié)核桿菌有抑制作用，桂枝煎劑對流感病毒及孤兒病毒也有抑制作用。生姜水浸劑對傷寒桿菌、霍亂弧菌、沙門菌、葡萄球菌、鏈球菌及肺炎鏈球菌均有顯著的抑制作用;其醇提取物還對金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌、銅綠假單胞桿菌、痢疾桿菌有抑制作用。同時對常見的皮膚真菌也有抑制作用。

3.9 歌訣

炙甘草湯地麥參，桂膠姜棗酒麻仁;脈結(jié)代兮心動悸，虛勞肺萎氣血貧。^[2]

3.10 摘錄

《傷寒論》

4 《雜病源流犀燭》卷十七方之炙甘草湯

4.1 方名

炙甘草湯

4.2 組成

炙草、阿膠、生地、麥冬、人參、麻仁。

4.3 主治

《雜病源流犀燭》卷十七方之炙甘草湯主治熱劫燥病，時邪昏陷。

4.4 附注

方中人參，《醫(yī)門補要》作“西洋參”。

4.5 摘錄

《雜病源流犀燭》卷十七

4.6 參考資料

1. ^ [1] 李炳照等主編.實用中醫(yī)方劑雙解與臨床[M].北京:科學技術(shù)文獻出版社，2008:269.
2. ^ [2] 魏睦新，王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術(shù)文獻出版社，2009.
3. ^ [3] 李炳照等主編.實用中醫(yī)方劑雙解與臨床[M].北京:科學技術(shù)文獻出版社，2008:265.
4. ^ [4] 李炳照等主編.實用中醫(yī)方劑雙解與臨床[M].北京:科學技術(shù)文獻出版社，2008:266.
5. ^ [5] 李炳照等主編.實用中醫(yī)方劑雙解與臨床[M].北京:科學技術(shù)文獻出版社，2008:266-269.

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