冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心?。–HD），也稱缺血性心臟病。冠心病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型，也是嚴重危害人類健康的常見病。

無癥狀性心肌缺血型、心絞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病性、猝死型。

穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛，不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死合稱急性冠脈綜合征。

本文分別介紹穩(wěn)定型心絞痛和急性冠脈綜合征的治療。

以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現，其特點為：

主要在胸骨體之后，可波及心前區(qū)，常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感或僅覺胸悶，但不是針刺或刀扎樣銳性痛，偶伴瀕死的恐懼感覺。發(fā)作時，患者往往被迫停止正在進行的活動，直至癥狀緩解。

發(fā)作常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。疼痛多發(fā)生于勞力或激動的當時，而不是在勞累之后。常在相似的條件下重復發(fā)生。

心絞痛一般持續(xù)數分鐘至十余分鐘，多為3～5分鐘，很少超過半小時。

一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油等硝酸酯類藥物也能在幾分鐘內緩解。藥圈

1、心肌酶正常

2、心電圖心絞痛發(fā)作時心電圖改變心內膜缺血更常見，所以大部分患者會出現ST 段下移（≥0.1mv），有時T 波倒置。

（1）發(fā)作時立刻休息。藥圈

（2）藥物治療：可含服作用較快的硝酸酯制劑。①硝酸甘油5mg，舌下含服，1～2分鐘即開始起作用，約半小時后作用消失。②硝酸異山梨酯5～10mg，舌下含化，2～5分鐘見效，作用維持2～3小時。

（1）調整生活方式，避免各種誘因。

（2）藥物治療

所有患者只要沒有用藥禁忌證都應該服用。阿司匹林的最佳劑量范圍為75～150mg/d。主要不良反應為胃腸道出血或對阿司匹林過敏，不能耐受阿司匹林的患者可改用氯吡格雷作為替代治療。

長期服用可顯著降低心血管事件及死亡率。β受體阻斷劑的使用劑量應個體化，從較小劑量開始，逐級增加劑量。常用藥物包括：美托洛爾普通片、美托洛爾緩釋片和比索洛爾等。有嚴重心動過緩、髙度房室傳導阻滯及支氣管哮喘急性發(fā)作的患者，禁用β受體阻斷劑。外周血管疾病及嚴重抑郁是相對禁忌證。

在穩(wěn)定型心絞痛患者中，合并高血壓、糖尿病、心力衰竭的患者建議使用ACEI。常用藥物包括：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利等。ACEI類可引起干咳，不能耐受者可使用ARB類藥物。

所有冠心病患者，無論其血脂水平如何，均應給予他汀類藥物，并根據目標LDL—C水平調整劑量。臨床常用的他汀類藥物包括辛伐他汀、阿托伐他汀，普伐他汀、氟伐他汀、瑞舒伐他汀等。

緩解期常用的藥物包括：硝酸甘油（皮膚貼片，注意要定時揭去）、硝酸異山梨酯（普通片；緩釋片）和單硝酸異山梨酯（普通；緩釋片）等。每天用藥時應注意給予足夠的無藥間期，以減少耐藥性的發(fā)生。

常用制劑有：硝苯地平控釋片、氨氯地平、左旋氨氯地平，地爾硫?，維拉帕米。常見不良反應有外周水腫、便秘、心悸、面部潮紅，低血壓也時有發(fā)生，其他不良反應還包括頭痛、頭暈、無力等。

曲美他嗪抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝，提高氧的利用效率而治療心肌缺血；尼可地爾是一種鉀通道開放劑，與硝酸酯類制劑具有相似藥理特性，對于有微循環(huán)障礙的女性冠心病患者更適合。

（3）血管重建治療

需要根據冠狀動脈病變情況和患者對手術的耐受程度及患者意愿等綜合考慮。

UA/NSTEMI患者胸部不適的性質與典型的穩(wěn)定型心絞痛相似，通常程度更重，持續(xù)時間更長，可達數十分鐘，甚至更長，胸痛在休息時也可發(fā)生。常規(guī)休息或舌下含服硝酸甘油只能暫時甚至不能完全緩解癥狀。但是在老年女性和糖尿病患者中也有癥狀不典型者，容易被誤診。

(1)心電圖：大多數患者心絞痛發(fā)作時有一過性ST -T 改變，其中ST 段的動態(tài)改變≥O.1mV 最有意義。藥圈

(2)心肌酶譜肌鈣蛋白(cTn)T 及I 較傳統(tǒng)的CK 和CK - MB 更為敏感可靠。NSTEMI 時可出現心肌酶的明顯升高，而UA 時心肌酶不升高或僅輕度升高

根據典型心絞痛癥狀、典型缺血性心電圖改變以及心肌損傷標記物測定，可以作出UA/NSTEMI診斷。

UA/NSTEMI是嚴重的、具有潛在危險的疾病，其治療目的是即刻緩解缺血和預防嚴重不良后果（即死亡或心肌梗死或再梗死）。其治療包括抗缺血治療、抗血栓治療和根據危險度分層進行有創(chuàng)治療。

臥床休息，保持環(huán)境安靜，消除緊張情緒，可以應用小劑量的鎮(zhèn)靜劑;吸氧。同時積極處理可能弓I起心肌耗氧量增加的疾病，如感染、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進、貧血、低血壓、心力衰竭、低氧血癥等。

心絞痛發(fā)作時，可舌下含服硝酸甘油，同時也可靜脈應用硝酸甘油或硝酸異山梨酯，直至癥狀緩解或出現明顯不良反應（頭痛或低血壓，收縮壓＜ 90mmHg 或比用藥前平均動脈壓下降30mmHg），在癥狀消失12～24h 后改用口服制劑，因為持續(xù)靜脈應用藥24—48h 內可出現藥物耐受。常用的口服硝酸酯類藥物包括硝酸異山梨酯和5-單硝酸異山梨酯。

應盡早用于所有無禁忌證的UA/NSTEMI 患者。建議選擇具有心臟β1 受體選擇性的藥物如美托洛爾和比索洛爾。艾司洛爾是一種快速作用的β受體阻斷劑，可以靜脈使用，安全而有效，甚至可用于左心功能減退的患者。

鈣通道阻滯劑與β受體阻斷劑聯(lián)合應用或兩者與硝酸酯類藥物聯(lián)合應用，可有效減輕胸痛，但對心功能不全的患者，應用β受體阻斷劑以后加用鈣通道阻滯劑應特別謹慎。維拉帕米和β受體阻斷劑均有負性傳導作用，不宜聯(lián)合使用。藥圈

除非有禁忌證，所有UA/NSTEMI患者均應盡早使用阿司匹林。

通過阻斷血小板的P2Y12 受體抑制ADP 誘導的血小板活化，與阿司匹林的作用機制不同，聯(lián)合應用可以提高抗血小板療效。UA/NSTEMI 患者建議聯(lián)合使用阿司匹林和ADP 受體阻斷劑，維持12 個月。常用氯吡格雷，也可用于不能耐受阿司匹林的患者。新一代ADP 受體阻斷劑包括普拉格雷和替格瑞洛。

人工合成的選擇性阻斷血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體的藥物包括替羅非班、依替巴肽和拉米非班，主要用于計劃接受PCI 的UA/NSTEMI 患者。

常規(guī)應用于中～高危的UA/NSTEMI患者，包括普通肝素、低分子肝素、磺達肝癸鈉和比伐盧定。

增強抗凝血酶III 作用。靜脈應用肝素2—5 天為宜，后可改為皮下注射肝素5000～7500IU，bid，再治療1～2 天。肝素對富含血小板的白色血栓作用較小，并且作用可由于肝素與血漿蛋白高結合率而受影響。未口服阿司匹林的患者停用肝素后可能發(fā)生缺血癥狀的反跳，這是因為停用肝素后引發(fā)繼發(fā)性凝血酶活性的增高，逐漸停用肝素可能會減少上述現象。由于存在發(fā)生肝素誘導的血小板減少癥的可能，在肝素使用過程中需監(jiān)測血小板。

與普通肝素相比，低分子肝素在降低心臟事件發(fā)生方面有更優(yōu)或相等的療效。低分子肝素具有強烈的抗Xa 因子及Ⅱa 因子活性的作用，并且可以根據體重和腎功能調節(jié)劑量，皮下應用，不需要實臉室監(jiān)測，故具有療效更肯定、使用更方便的優(yōu)點。常用藥物包括依諾肝素、達肝素和那曲肝素等。

選擇性Xa 因子間接抑制劑，用于UA/NSTEMI 的抗凝治療不僅能有效減少心血管事件，而且大大降低出血風險。皮下注射2.Smg，qd，可用于出血風險較高的患者。

直接抗凝血酶制劑，其有效成分為水蛭素衍生物片段。通過直接并特異性抑制Ⅱa 因子活性，能使活化凝血時間明顯延長而發(fā)揮抗凝作用，可預防接觸性血栓形成，作用可逆而短暫，出血事件的發(fā)生率降低。

他汀類藥物在急性期應用可促使內皮細胞釋放一氧化氮，有類硝酸酯的作用，遠期有抗炎和穩(wěn)定斑塊的作用，能降低冠狀動脈疾病的死亡和心肌梗死發(fā)生率。無論基線血脂水平如何，UA/NSTEMI患者均應盡早（24小時內）開始使用他汀類藥物。少部分患者會出現肝酶和肌酶升高等不良反應。

長期應用能降低心血管事件發(fā)生率，如果不存在禁忌證（如低血壓、腎衰竭或雙側腎動脈狹窄），應該在第一個24小時內給予口服ACEI或ARB。

與梗死的面積大小、部位、冠狀動脈側支循環(huán)情況密切相關。

一半以上的患者在發(fā)病前數日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。

是最先出現的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但誘因多不明顯，且常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達數小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。患者常煩躁不安、出汗、恐懼，胸悶或有瀕死感。

發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質被吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38℃左右，很少達到39℃，持續(xù)約一周。

心肌缺血劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低、組織灌注不足等有關。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。

多發(fā)生在起病1～2天，而以24h內最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是頻發(fā)室性期前收縮，陣發(fā)性室性心動過速。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。

疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（＜20ml/h）、神志遲鈍、甚至暈厥者，則為休克表現。休克多在起病后數小時至數日內發(fā)生，見于約20%的患者，主要是心源性，為心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降所致。

主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內發(fā)生，或在疼痛、休克好轉階段出現，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調所致，發(fā)生率約為40%。出現呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現。右心室MI者可一開始即出現右心衰竭表現，伴血壓下降。

心電圖 STEMI特征性改變?yōu)椋篠T段抬高呈弓背向上型，寬而深的Q波（病理性Q波）及T波倒置。

據典型的臨床表現，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查診斷本病并不困難。

STEMI強調及早發(fā)現，及早住院，并加強住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注（到達醫(yī)院后30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療）以挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者不但能度過急性期，且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。

①休息

急性期頭12小時臥床休息，若無并發(fā)癥，24小時內應鼓勵患者在床上行肢體活動，若無低血壓，第3天就可在病房內走動；保持環(huán)境安靜，解除焦慮。

②監(jiān)測進行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，

③吸氧

④解除疼痛在再灌注治療前可選用嗎啡盡快解除疼痛。

大多數AMI患者有應用硝酸酯類藥物指征。而在下壁MI、右室MI或明顯低血壓的患者（收縮壓低于90mmHg）不適合使用。

能減少心肌耗氧量和改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小MI面積，減少復發(fā)性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定療效。

STEMI患者抗血小板藥物選擇和用法與NSTEMI相同。

凝血酶使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白是最終形成血栓的關鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶非常重要。

①對溶栓治療的患者，肝素作為溶栓治療的輔助用藥。

②對未溶栓治療的患者，臨床較多應用低分子肝素，可皮下應用，不需要實驗室監(jiān)測，較普通肝素有療效肯定、使用方便的優(yōu)點。

應在起病3～6h（最多12h）內進行，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，預后改善，是一種積極的治療措施。

①經皮冠狀動脈介入治療（PCI）。

②溶栓療法：無條件施行介入治療，如無禁忌證應立即（接診患者后30分鐘內）行本法治療。

溶栓藥物的應用以纖維蛋白溶酶原激活劑激活血栓中纖維蛋白溶酶原，使轉變?yōu)槔w維蛋白溶酶而溶解冠狀動脈內的血栓。國內常用:尿激酶（UK）30分鐘內靜脈滴注150萬～200萬U；鏈激酶（SK）或重組鏈激酶（rSK）以150萬U靜脈滴注，在60分鐘內滴完。使用鏈激酶時，應注意寒戰(zhàn)、發(fā)熱等過敏反應。重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt—PA）選擇性激活血栓部位的纖溶酶原，l00mg在90分鐘內靜脈給予：先靜脈注入15mg，繼而30分鐘內靜脈滴注50mg，其后60分鐘內再滴注35mg。

新型的選擇性纖溶酶原激活劑（僅作用于血栓部位）包括替奈普酶、阿替普酶和來替普酶。關于溶栓藥物的選擇，與非選擇性纖溶酶原激活劑（作用于全身（尿激酶和鏈激酶）比較，建議優(yōu)選選擇性纖溶酶原激活劑。

禁忌證：①既往發(fā)生過出血性腦卒中，6個月內發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；②近期（2～4周）有活動性內臟出血如消化道潰瘍；③嚴重且未控制的高血壓（＞180/ll0mmHg）；④近期（＜3周）外科大手術。

ACEI有助于改善恢復期心肌的重構，減少AMI的病死率和充血性心力衰竭的發(fā)生。除非有禁忌證，應全部選用。通常在初期24小時內開始給藥。

他汀類調脂藥物的使用同UA/NSTEMI患者。