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疾病名稱（英文) hypothyroidism 拚音 JIAZHUANGXIANGONGNENGJIANTUIZHENG 別名 簡稱甲減，中醫(yī)：虛勞，氣虛，陽虛。 西醫(yī)疾病分類代碼 內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病 中醫(yī)疾病分類代碼 西醫(yī)病名定義 甲狀腺功能減退癥（hypothyroidism)簡稱甲減，是由于甲狀腺激素合成或分泌不足，導致機體代謝功能降低的病癥。臨床表現(xiàn)視起病年齡、病情嚴重程度、病程長短而不同，如功能減退始于胎兒期或出生不久的新生兒稱為呆小病，又稱克汀?。ㄒ?呆小病"條)；始于發(fā)育前兒童期稱為幼年甲狀腺功能減退癥，年齡較大患兒的癥狀與成年甲狀腺功能減退癥同，年齡較幼者癥狀接近呆小??；始于成年期者稱為成年甲狀腺功能減退癥，其中病情嚴重者，產(chǎn)生特征性的非凹陷性水腫，稱為粘液性水腫。 中醫(yī)釋名 西醫(yī)病因 成年甲狀腺功能減退癥按病因可分為甲狀腺性、垂體性、下丘腦性和周圍性四類。甲狀腺性甲減的病因有：①病因不明的甲狀腺激素缺乏，又稱"特發(fā)性"，可能和甲狀腺自身免疫性損害有關(guān)。②甲狀腺手術(shù)切除，放射性131I或頸部病放射治療后損害。③與自身免疫有關(guān)的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲狀腺癌腫、淀粉樣變、淋巴瘤、結(jié)核等引起腺泡組織廣泛破壞。④藥物因素如抗甲狀腺藥物（過氯酸鉀、硫氰酸鹽、對氨基水楊酸鈉、保泰松、碳酸鋰等)。垂體性甲減乃由于垂體前葉分泌促甲狀腺激素（TSH)不足所致。其病因可為垂體腫瘤、炎癥、外傷、出血等因素。下丘腦性甲減乃由于下丘腦促甲狀腺激素釋放激素（TRH)分泌不足所致。周圍性甲減乃由于周圍組織受體不應(yīng)所致。 本病病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。 1．原發(fā)性可見于下列情況：（1)在地方性甲狀腺腫流行區(qū)，因母體缺碘，供應(yīng)胎兒的碘不足，致使胎兒甲狀腺發(fā)育不全和激素合成不足，對胎兒神經(jīng)系統(tǒng)特別是大腦發(fā)育產(chǎn)生不可逆的損害，造成新生兒甲減（呆小病)。（2)散發(fā)性呆小病，可由于遺傳基因缺陷，或由于母體妊娠時患自身免疫性甲狀腺疾病，或因母體妊娠時服用了抗甲狀腺藥物，阻礙了胎兒甲狀腺發(fā)育和激素合成，導致新生兒呆小病。（3)成人原發(fā)性甲減主要與甲狀腺自身免疫病損有關(guān)，較多發(fā)生甲狀腺萎縮，可為多發(fā)性內(nèi)分泌功能減退綜合征（schmidt syndrome)的表現(xiàn)之一。 2．繼發(fā)性 繼發(fā)性甲減見于甲狀腺手術(shù)切除（常在術(shù)后6周出現(xiàn)甲減癥狀)、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎后期（在甲減中可占20％以上)、晚期甲狀腺癌和轉(zhuǎn)移腫瘤致甲狀腺廣泛病變、放射碘或抗甲狀腺藥物過量（可為暫時性或永久性)、垂體或下丘腦病變，使促甲狀腺激素（TSH)或促甲狀腺激素釋放激素（TRH)分泌不足，或因患者血中存在抗甲狀腺抗體，或周圍組織中甲狀腺激素受體數(shù)目減少等病因而發(fā)病。 中醫(yī)病因 由于稟賦薄弱，先天不足，或多孕多產(chǎn)，久病傷腎，腎氣虛衰；或思慮傷脾，飲食不節(jié)，損傷脾胃，中氣不足，脾失健運，氣血生化之源不足；或外感邪氣，耗傷中氣，戕及脾陽，則陽虛氣耗；或病程遷延日久，累及心腎之陽，損及宗氣及元氣，陽氣無以生陰，氣耗難以化血，以致陰傷血虧，或飲停血瘀而起病。 季節(jié) 地區(qū) 人群 成人型多見于中年女性，男女之比為1：5。 強度與傳播 發(fā)病率 發(fā)病機理 中醫(yī)病機 其病機主要是陽虛氣耗，或伴陰傷血虧，飲停血瘀，常虛實夾雜。腎為先天之本，主藏精，有溫潤五臟之功。甲減癥起病緩慢，素體虛弱，久病傷腎，致腎精虧損，腎氣虛衰；脾為后天之本，生化氣血之源，思慮損傷脾胃之氣，不能化生氣血，致使氣血虧虛，病邪內(nèi)侵，脾虛不能運化水濕，致水濕內(nèi)停，發(fā)為浮腫；脾虛日久，遷延及腎，由于精、氣、血的相互影響，呈現(xiàn)脾腎陽虛，故見倦怠乏力，少言懶語，表情呆滯，反應(yīng)遲鈍，畏寒少汗，納呆腹脹，腰脊酸痛，性欲減退。陽虛陰耗，氣血不足，故見面色無華，皮膚蒼白多屑，毛發(fā)枯稀脫落；脾虛則停飲，氣虛則瘀血，故見頭暈重聽，胸悶心悸，面肢浮腫，腹水，女性閉經(jīng)等表現(xiàn)。 病理 地方性呆小病者甲狀腺呈代償性腫大或萎縮，可伴結(jié)節(jié)形成、鈣化或囊樣病變；散發(fā)性呆小病者甲狀腺顯著萎縮，甚至完全缺如；成人原發(fā)甲減者甲狀腺明顯萎縮，腺泡大部分被纖維組織所替代，兼有淋巴細胞浸潤，腺泡內(nèi)膠質(zhì)含量極少；繼發(fā)性甲減者腺體多增大、有炎性浸潤，后期甲狀腺組織發(fā)生纖維化而萎縮或膠質(zhì)減少。 病理生理 中醫(yī)診斷標準 中醫(yī)診斷 （1)脾腎陽虛： 證候：面色晄白，面部臃腫，神情淡漠，神疲嗜睡，畏寒肢冷，皮膚粗糙，納呆腹脹，腰脊酸痛，男子陽萎，女子閉經(jīng)。舌淡胖，苔白膩，脈沉細而緩。 證候分析：脾氣虛弱，運化無力，生化乏源，氣血不調(diào)，故神情淡漠，神疲乏力，納呆腹脹；久病及腎，腎陽虧虛，則畏寒肢冷，面色晄白，面部臃腫，腰脊酸痛，陽事不舉，舌淡胖，脈沉遲。 （2)氣血兩虛： 證候：面色萎黃，神疲乏力，少氣懶言，反應(yīng)遲鈍，納呆便溏，畏寒怕冷，四肢不溫，月經(jīng)量少或閉經(jīng)。舌淡或胖，苔薄，脈細弱。 證候分析：素體氣血不足，本元受虧，氣虛不能充于形體，故神疲乏力，少氣懶言，反應(yīng)遲鈍；脾胃納運失常，則納呆便溏；血虛津少，不能灌溉一身，故面色萎黃，畏寒肢冷，四肢不溫，舌淡胖，脈細弱，均為氣血不足之象。 （3)肝腎陰虛： 證候：有脾腎陽虛見證外，尚有五心煩熱，口舌干燥，視物模糊，失眠多夢，月經(jīng)量少。舌質(zhì)紅少津，苔薄黃，脈細數(shù)。 證候分析：脾腎陽虛證候分析同上。肝腎陰虛，精血俱耗，致水不涵木，風陽內(nèi)動，故五心煩熱，口舌干燥，失眠多夢，舌紅，脈細數(shù)。 西醫(yī)診斷標準 1.有服用抗甲狀腺藥物過量、甲狀腺手術(shù)、131碘治療、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等病史。特發(fā)性者無病因可尋。 2.嗜睡、怕冷、腹脹、便秘、反應(yīng)遲鈍、智力減退，聲音低沉嘶啞、顏面四肢非可凹性浮腫、皮膚干枯、皮屑多、毛發(fā)脫落、體重增加、體溫偏低、心動過緩、心臟擴大或心包積液等。 3.基礎(chǔ)代謝率及血清蛋白結(jié)合碘降低、血清膽固醇及肌酸磷酸激酶（CRK)升高。 4.甲狀腺131碘攝取率低下。 5.血清T3、T4及FT4低于正常而TSH高于正常（一般超過10mu/L)。 6.甲狀腺球蛋白抗體及微粒體抗體可陽性。 7.亞臨床甲減除血TSH值高于正常及TRH興奮試驗反應(yīng)高于正常人外，其它甲狀腺功能檢查可在正常范圍之內(nèi)。 西醫(yī)診斷依據(jù) 1．面色蒼白或臘黃色，神疲乏力，畏寒少汗，胃納不振，皮膚粗糙，毛發(fā)干脆，言語緩慢，發(fā)音不清，智力減退，反應(yīng)遲鈍，體重增加，面部或四肢呈非凹陷性水腫，尤見于中年婦女。根據(jù)上述癥狀，應(yīng)考慮本病診斷。 2．具有不同程度的臨床表現(xiàn)，甲狀腺吸131 I率曲線低平，血清T3、T4水平降低，尤其是T4降低為臨床型甲減的一項客觀實驗室指標。原發(fā)性甲減者血清TSH明顯升高。TSH興奮試驗后甲狀腺攝131 I率的反應(yīng)可區(qū)分原發(fā)性和繼發(fā)性甲減。血TSH含量增高及經(jīng)TSH興奮試 驗后甲狀腺攝131 I率明顯升高者為原發(fā)性甲減；經(jīng)TSH興奮試驗后，血TSH明顯增高者為繼發(fā)于下丘腦疾病，無反應(yīng)者為繼發(fā)于垂體疾病。 3．有甲狀腺手術(shù)史或放射性131 I治療史，且有上述臨床表現(xiàn)及化驗指標者，可診斷為本病。 發(fā)病 幼年甲減幼年即可發(fā)病，成人甲減一般起病緩慢、隱襲。 病史 有引起甲減的各種原發(fā)和繼發(fā)疾病史。 癥狀 體征 （一)幼年甲減 由于妊娠時母體缺碘或服抗甲狀腺藥物，或胎兒先天性甲狀腺發(fā)育不全或甲狀腺素合成障礙等多種因素所致甲狀腺激素不足，影響腦及骨骼發(fā)育，因此患兒智力障礙，癡呆，身材矮小，外貌丑陋，表情呆滯，皮膚蒼白干冷、增厚、多皺及鱗屑，唇厚，舌大外伸，鼻短上翹或塌陷，四肢粗短，生長發(fā)育均低于同齡兒童。 （二)成人甲減 臨床表現(xiàn)的輕重程度取決于起病的緩急、甲狀腺激素缺乏的速度和程度等多種因素。一般起病緩慢、隱襲，早期癥狀為出汗減少，畏寒怕冷，精神萎靡，疲乏嗜睡，胃納不振，厭食腹脹，體重增加，大便秘結(jié)，性欲減退，男性陽萎，女性月經(jīng)過多或閉經(jīng)。嚴重者出現(xiàn)明顯粘液性水腫，患者可呈現(xiàn)癡呆、木僵，或胸痛腹水，甚或體溫驟降，心動過緩，呼吸淺慢，神志昏迷，脈微欲絕等征象。 目前多稱甲狀腺性甲減為原發(fā)性甲減；垂體、下丘腦性甲減為繼發(fā)性甲減，或?qū)⑾虑鹉X性甲減稱為三發(fā)性甲減。 根據(jù)甲減的癥狀明顯程度又分為：①臨床型：又按癥狀輕重分為重型和輕型。②亞臨床型：一般無甲減癥狀或表現(xiàn)不明顯，僅在化驗時有甲狀腺功能減退的證據(jù)。病情發(fā)展緩慢，常見的臨床表現(xiàn)有怕冷、少汗、發(fā)音不清、言語緩慢、音調(diào)低嗄，毛發(fā)桔干、稀疏、脆、易脫落，尤以眉梢為甚，男性胡須生長緩慢。行動及表情遲鈍、記憶力減退、嗜睡、浮腫、體重增加、面色蒼白帶黃、鼻唇增厚、舌大。皮膚干燥、粗厚，指甲厚而脆。心血管系統(tǒng)常見緩脈，心率緩，心音低弱，全心擴大較常見，久病者易并發(fā)動脈粥樣硬化，發(fā)生心絞痛和心律不齊，消化系統(tǒng)常有厭食、腹脹、便秘、鼓腸。由于有抗胃壁細胞抗體存在，故50％甲狀腺性甲減患者胃酸減少或無胃酸。呼吸系統(tǒng)可因肥胖、粘液性水腫、胸腔積液、貧血及循環(huán)系統(tǒng)功能差等綜合因素而引起呼吸急促，肺泡中二氧化碳麻醉現(xiàn)象。內(nèi)分泌系統(tǒng)中腎上腺皮質(zhì)功能一般偏低，由于轉(zhuǎn)換率減慢，24h尿17-羥類固醇可低于5mg，但血皮質(zhì)醇一般在正常范圍內(nèi)。ACTH興奮試驗反應(yīng)在后期可出現(xiàn)延遲，但臨床并無腎上腺皮質(zhì)功能不足表現(xiàn)，如本病伴自身免疫性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥和糖尿病，稱為Schmidt綜合征，對胰島素敏感性增強。泌尿系統(tǒng)可出現(xiàn)腎血流量降低，酚紅試驗排泄延緩，腎小球基膜增厚可出現(xiàn)少量蛋白尿。造血系統(tǒng)可因造血功能受抑制，紅細胞生成素減少，胃酸缺乏使維生素B12吸收障礙，加之月經(jīng)過多以致患者中約1／3有輕、中度小紅細胞型或正常色素貧血，少數(shù)有大紅細胞型貧血，嚴重時骨髓表現(xiàn)再生不良。由于Ⅷ，Ⅸ凝血因子減少及毛細血管脆性增加而易致出血。血沉可增快，男性可出現(xiàn)陽萎、不育癥；女性可表現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)，無排卵，月經(jīng)來潮延遲或早期卵巢萎縮、閉經(jīng)，但亦可有血崩等出血性月經(jīng)失常，懷孕率低，易流產(chǎn)。 粘液性水腫 具有明顯的甲狀腺功能減退癥狀，并伴有各組織粘液性水腫病理變化者稱為粘液性水腫。此組病人的各組織細胞間有大量粘液，內(nèi)含由硫酸軟骨素、透明質(zhì)酸及蛋白質(zhì)組成的一種粘蛋白，此種蛋白質(zhì)親水力強，故含有大量水分。粘液組織中還有大量巨噬細胞，胞內(nèi)有大量粘多糖，皮膚被粘蛋白及粘多糖類浸潤后發(fā)生腫脹，表皮角化，真皮層呈非凹陷性粘液水腫。內(nèi)臟細胞間有相似粘液，稱為內(nèi)臟粘液性水腫。漿膜腔（胸膜腔、心包腔、腹膜腔)內(nèi)可有粘液性積液。全身肌肉不論骨骼肌、平滑肌或心肌都呈現(xiàn)肌細胞腫大、蒼白、肌纖維斷裂且有空泡與退行性病灶。腎臟可有基膜增厚從而出現(xiàn)蛋白尿。中樞神經(jīng)系統(tǒng)顯示嗜色顆粒（尼氏小體)消失。粘液性水腫昏迷患者，大腦有退行性變及水腫，水腫物質(zhì)和皮下粘液性水腫的組成相同，沉著于下丘腦部位，可能是引起體溫下降的原因。小腦亦呈退行性變，小腦的大神經(jīng)細胞減少，周圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)內(nèi)支持組織及神經(jīng)束衣有水腫性浸潤，髓鞘及神經(jīng)突呈局灶性退行性變。始于成人期的粘液性水腫稱成人粘液性水腫，以40-60歲為多，男女之比為1:4-5，起病隱匿，病程發(fā)展緩慢，可長達10余年之久，方出現(xiàn)明顯的粘液性水腫癥狀。臨床表現(xiàn)比成人甲減更為顯著，顏面、皮膚粘液性水腫明顯；晚期皮膚可呈凹陷性水腫；毛發(fā)脫落顯見；易發(fā)生動脈硬化，尤其是冠狀動脈粥樣硬化，心搏緩慢，心音減低，由于心肌粘液性水腫、纖維化等病理變化引起心肌松弛，形成假性肥大，心臟往往增大。久病未獲適當治療者，漿膜腔內(nèi)常有積液，心包液內(nèi)含有高濃度膽固醇及蛋白質(zhì)，而細胞數(shù)少。胸、腹腔積液產(chǎn)生的原因可能由于毛細血管通透性增加，以及因局部粘液性水腫而有嗜水性粘多糖堆積所致。神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為智力減退、記憶力差、嗜睡伴耳鳴、頭暈，有時可呈神經(jīng)質(zhì)或可發(fā)生妄想、幻覺、抑郁或偏狂；嚴重者有精神失常，呈木僵、癡呆、昏睡狀。久病未獲治療及初治患者若兼有精神病，稱粘液性水腫精神病。偶有小腦綜合征，有共濟失調(diào)等表現(xiàn)，還可有手足麻木、痛覺異常。腱反射變化具有特征性，反射的收縮往往敏捷、活潑，而松弛期延緩，跟腱反射減退，大于360μs有利于診斷。膝反射多正常，腦電圖可異常。腦脊液中蛋白可增高到3g／L。性腺有發(fā)育及功能障礙，女性患者可有子宮出血，月經(jīng)過多、周期不準，甚至可發(fā)生閉經(jīng)，生育能力減退。 甲狀腺功能減退性心臟病 由于甲狀腺激素水平降低引起的心臟病，常伴有心包積液，總稱甲狀腺功能減退性心臟病。甲減性心臟病的診斷依據(jù)是：除甲狀腺功能減退的佐證外，尚有：①肯定的心臟體征，如心率減慢或心音減弱，心臟擴大。②心臟X線攝片或透視示心臟擴大。③有心電圖異常。④除外其他原因的心臟病。⑤經(jīng)甲狀腺素或甲狀腺片治療后，于不同時期內(nèi)明顯好轉(zhuǎn)或臨床上完全恢復(fù)正常，因此，本病可以逆轉(zhuǎn)。心電圖變化中最常見的為低電壓、竇性心動過緩、ST-T波變化，偶見P-R延長，QRS增寬，過早搏動，一至二度房室傳導阻滯，偶見心肌梗死。輕微的心電圖異?？赡苁且环N非特異性改變，僅反映心肌功能失常，而非心肌病理改變。 甲減性心臟病 很少發(fā)生充血性心力衰竭，心衰是否發(fā)生取決于：①心衰的早期體征是否為粘液性水腫所掩蓋。②基礎(chǔ)代謝率的水平。③繼發(fā)貧血的程度。④血容量。⑤體力活動的程度。⑤冠狀動脈病變或高血壓存在與否。對未經(jīng)激素替代治療的甲減并發(fā)心力衰竭者需警惕有其他器質(zhì)性心臟病合并存在。有心臟病癥狀者除非有充血性心力衰竭，一般不必使用洋地黃。在應(yīng)用甲狀腺激素替代治療后一個月左右，心臟擴大可消失；4-6周后心電圖變化（除心肌梗死圖形外)多可恢復(fù)正常。對伴有心血管癥狀、體征的粘液性水腫和甲減性心臟病患者，尤其是對老年患者，應(yīng)用甲狀腺制劑要特別謹慎，要從小劑量開始，緩慢遞增，以免驟然投予大量甲狀腺制劑，使代謝率突然升高，心肌需氧量陡增而導致心力衰竭、心絞痛，甚至心肌梗死。 幼年甲狀腺功能減退癥 始于發(fā)育前兒童期，嚴重時稱為幼年粘液性水腫。其病因與成人患者相同。臨床表現(xiàn)隨起病年齡而異，介于呆小癥及成人粘液性水腫之間。發(fā)育延遲不如呆小病嚴重，亦沒有成人粘液性水腫的全部表現(xiàn)?；純荷L延遲，牙齒萌出緩慢，智力差，但不像呆小病有嚴重智力障礙，伴有先天性神經(jīng)性耳聾及啞。而于兒童期才出現(xiàn)甲狀腺腫的Pendred綜合征（見"呆小病"條)為幼年粘液性水腫的一個類型。在2歲以后發(fā)病者，往往不引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重的永久性的損害。隨著年齡增長，逐漸形成身材矮小，面容較實際年齡為幼，骨齡延遲，較大兒童及青春期發(fā)病者，大都似成人粘液性水腫，但伴有不同程度的生長阻滯，青春期延遲。 體檢 （一)幼年甲減：患兒身材矮小，外貌丑陋，表情呆滯，皮膚蒼白干冷、增厚、多皺及鱗屑，唇厚，舌大外伸，鼻短上翹或塌陷，四肢粗短，生長發(fā)育均低于同齡兒童。（二)成人甲減：有粘液性水腫，木僵，或胸痛腹水，甚或體溫驟降，心動過緩，呼吸淺慢，神志昏迷，脈微欲絕等征象。 電診斷 心電圖檢查示低電壓，竇性心動過緩，T波低平或倒置，偶有P-R間期延長。 影像診斷 實驗室診斷 基礎(chǔ)代謝率降低，常在-35％至-45％，有時可低達-70％。血清總甲狀腺素（TT4)常在38.61nmol／L（3μg／dl)以下。在臨床型甲減中，血清總?cè)饧紫僭彼幔═T3)、TT4和反T3（rT3)以及游離T3（FT3)、游離T4（FT4)濃度均有不同程度的降低，而在亞臨床型中，血漿蛋白結(jié)合碘（PBI)常降低至236-315nmol／L（3-4μg／dl)，甲狀腺131 I攝取率也明顯低于正常，常呈扁平曲線，TT3（或FT3)可降低而TT4（或FT4)可正常，或兩者均屬正常范圍。血清促甲狀腺激素（TSH)測定是診斷本病的可靠依據(jù)，甲狀腺性甲減患者TSH明顯增高。對促甲狀腺激素釋放激素（TRH)興奮試驗呈高反應(yīng)；垂體性者常明顯降低，對TRH興奮試驗反應(yīng)很差；下丘腦性者則TSH低而對TRH試驗有反應(yīng)但較遲鈍。因此TRH興奮試驗可用于鑒別甲減是原發(fā)于甲狀腺抑或繼發(fā)于垂體、下丘腦。由自身免疫反應(yīng)引起者血液中可測得抗甲狀腺球蛋白及（或)微粒體抗體等效價增高，有時達很高水平。此外，血胡蘿卜素可增高達3.73-5.59μmol／L（200-300μg／dl) （一)促甲狀腺激素（TSH)興奮試驗可了解甲狀腺對TSH刺激的反應(yīng)。如用TSH后甲狀腺攝131 I率不升高，提示病變原發(fā)于甲狀腺，故對TSH刺激不發(fā)生反應(yīng)。（二)甲狀腺攝131 I率甲減時明顯低于正常，常示扁平曲線，而尿中131 I排泄量增加。 如TSH原來正常或偏低，在TRH刺激后TSH升高，并呈延遲反應(yīng)，示病變在下丘腦（三)促甲狀腺激素釋放激素（TSH)興奮試驗；如TSH為正常低值、正?；蚱?，經(jīng)TRH刺激后血中TSH不升高、或呈低弱反應(yīng)，示病變 在垂體或垂體TSH儲備功能降低；如TSH原屬偏高，TRH刺激后TSH明顯升高，示病變在甲狀腺本身。 血液 （一)血清總T3（三碘甲腺原氨酸)、T4（甲狀腺素)測定 輕癥甲減患者血清T4 降低，T3正常，可視為早期診斷甲減的指標之一；病情嚴重或粘液性水腫時，T3、T4 均降低，尤其是T4?？桑?4mmol／L; 亞臨床型甲減部分患者血清T3、T4可均正常。（二)血清促甲狀腺激素（TSH)測定對甲減診斷有重要意義，可反映垂體前葉儲備功能，鑒別原發(fā)性或繼發(fā)性甲減。如為甲狀腺本身受到破壞的原發(fā)甲減，TSH顯著增高，常＞20IU／L； 如TSH無明顯升高而T3、T4 降低，則表示垂體TSH儲備功能降低，為垂體或下丘腦性甲減，但依據(jù)下丘腦－垂體病變的輕重，TSH可正常、偏高或明顯降低。 尿 糞便 腦脊液 其他診斷 1．血常規(guī) 血紅蛋白（Hb)及紅細胞（Rbc)減少，常呈輕、中度貧血。 2．血脂濃度 病變在甲狀腺本身的甲減患者，血膽固醇（TC)常明顯升高，＞9mmol／ L; 若病因始于垂體或下丘腦者，TC多屬正常。 3．血清酶濃度 甲減時血磷酸肌酸激酶（CPK)及乳酸脫氫酶（LDH)增高。 4．腎上腺皮質(zhì)功能 甲減時24小時尿17-羥類固醇（17-OHCS)及17-酮類固醇（17- KS)排泄量降低。 免疫學 抗體測定甲減病因與自身免疫有關(guān)者，血液中可測出甲狀腺抗體（TGA)及微粒體抗體（MCA)，病變愈重，抗體的滴度愈大或百分率愈高。 組織學檢驗 西醫(yī)鑒別診斷 1. 呆小病的特殊面容，應(yīng)與伸舌樣癡呆的先天性愚呆鑒別。 2．早期不典型甲減常與貧血、水腫、腎病綜合征、低代謝綜合征、垂體前葉功能減退癥等混淆，需作甲狀腺功能檢查，以資鑒別。 中醫(yī)類證鑒別 療效評定標準 1.治愈：由抗甲狀腺藥物過量引起的癥狀體征完全消失，血清T3、T4、TSH值恢復(fù)正常。 2.好轉(zhuǎn)：甲減癥狀體征消失或明顯好轉(zhuǎn)，基礎(chǔ)代謝率、血清T3、T4、FT4維持正常、TSH值降至正常范圍。 預(yù)后 新生兒或幼年甲減由于先天性甲狀腺發(fā)育不全或甲狀腺素合成障礙，影響患兒的腦、骨骼發(fā)育及機體的生長發(fā)育，預(yù)后不佳；成人甲減的預(yù)后取決于起病的緩急和病情輕重。病情輕者經(jīng)中西藥治療，癥狀和體征可有不同程度的改善和緩解，但常需終身服藥；病情重者可死于甲減危象。 并發(fā)癥 西醫(yī)治療 本病用甲狀腺激素替代治療效果顯著，如由于手術(shù)切除或放射、炎癥等破壞引起，一般需終身替代，使用的藥物有于甲狀腺片、L-甲狀腺素鈉（T4)、三碘甲狀腺原氨酸（T3)。治療方案應(yīng)根據(jù)血TT3、TT4、FT3、FT4，從小劑量開始。年齡較輕不伴有心臟病者，首次劑量可略大，劑量遞增也可較快。老年患者劑量應(yīng)酌情減少，伴有冠心病或其他心臟病史以及有精神癥狀者，更應(yīng)從很小劑量開始，劑量遞增更應(yīng)緩慢。伴有貧血者給予鐵劑、葉酸、維生素B12或肝制劑治療。 1．甲狀腺片 本病治療用甲狀腺激素替代療法，效果顯著，需終身服用。甲狀腺片從小劑量開始，每日20～40mg，于早晨一次頓服，以后每1～2周增加20～40mg／日，最終劑量可為80～160mg／日。當治療見效，癥狀改善，脈率及血清T3、T4恢復(fù)正常時，應(yīng)將劑量逐漸減至維持量，每日約40～60mg。治療過程中如有心悸、心動過速或心律不齊、多汗失眠等反應(yīng)時，應(yīng)減少劑量或暫時停服，或緩慢遞增，老年冠心病或其他心臟病者劑量應(yīng)酌情減量。 2．L一甲狀腺素鈉（T4)或三碘甲腺原氨酸（T3)應(yīng)從小劑量開始，T4每日2次，每次口服25μg, 以后每1～2周增加50μg/日，最終劑量可為200～300μg/日，維持量約100～150μg/日; T3每日口服10μg，可逐漸增至40～100μg/日，維持量約20～40μg/日，本制劑作用快而強，但作用時間短。 3．T4和T3的混合制劑 T4和T3按4：1比例配成含劑或片劑，其優(yōu)點是近似內(nèi)生性甲狀腺素的作用。 4．粘液性水腫昏迷患者的搶救治療 可用T3、T4鼻飼或靜脈給藥，T3每6小時靜注10～30μg，或12小時25～50μg；或鼻飼每4～6小時1次，每次20～3μg，或1次給T4 200～400μg靜滴，也可采用甲狀腺片，每4～6小時1次，每次40～60mg。同時配合吸氧，保暖、糾正水電解質(zhì)失衡、積極抗感染。若急性腎上腺皮質(zhì)功能不足時，可每4～6小時氫化考的松50～100mg，或增至200～300mg靜滴，直至患者清醒后將劑量遞減或撤除皮質(zhì)激素。 中醫(yī)治療 （1)脾腎陽虛： 治法：溫腎助陽，健脾益氣。 方藥：濟生腎氣湯合四君子湯加減。方中附子、桂枝、干姜通陽散寒；黨參、茯苓、白術(shù)、甘草益氣健脾；熟地滋陰補腎，補血調(diào)經(jīng)；砂仁行氣寬中，健胃消食；仙靈脾、菟絲子溫腎壯陽，補益肝腎；澤瀉滲濕利尿。 （2)氣血兩虛： 治法：益氣養(yǎng)血。 方藥：十全大補湯加減。方中白芍養(yǎng)血斂陰、柔肝；當歸補血調(diào)經(jīng)；川芎、丹參活血行氣、調(diào)經(jīng)：肉桂溫中散寒；山藥健脾止瀉、益腎；黨參、白術(shù)、茯苓、甘草、熟地作用同上。 （3)肝腎陰虛： 治法：溫腎益氣，滋陰平肝。 方藥：右歸飲加味。方中更肉、鹿角膠、枸杞子益精血，補肝腎；炒棗仁養(yǎng)心安神、斂汗；杭菊疏風散熱，清肝明目；柴胡疏肝解郁；熟地、山藥，白芍、菟絲子等味作用同上。 中藥 （1)全鹿丸：2～3g，日服2～3次，用于補益虛損，溫腎養(yǎng)血。 （2)右歸丸：3～6g，日服1～2次，用于溫腎陽，補精血。 （3)人參鹿茸丸：3～6g，日服1～2次，空腹溫開水送服，用于補氣血，助腎陽。 針灸 推拿按摩 中西醫(yī)結(jié)合治療 本病由于甲狀腺激素合成或分泌不足引起，故應(yīng)采用甲狀腺素替代療法為主，中醫(yī)辨證施治為輔。中藥治療甲減具有肯定療效，中西醫(yī)聯(lián)合用藥優(yōu)于單純中藥治療。對于重度甲減患者，出現(xiàn)危象時，必須中西醫(yī)結(jié)合治療全力搶救。 護理 康復(fù) 預(yù)防 本病的預(yù)防極為重要，對減少或消滅先天性和醫(yī)源性甲減起決定性作用。具體預(yù)防措施為： 1．在地方性甲狀腺腫流行區(qū)應(yīng)堅持食用碘化鹽，對孕婦尤需供應(yīng)足量的碘化物。 2．開展新生兒甲減的篩選工作，并及時進行治療。 3．對成人甲亢患者治療時，必須掌握抗甲狀腺藥物的劑量和療程，以免藥物過量。 4．應(yīng)用放射性131 I治療甲亢時，應(yīng)恰當掌握劑量。 5．施行甲狀腺切除手術(shù)時，應(yīng)慎重考慮適應(yīng)證及其切除范圍。 6．及時診治具有甲減傾向的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。 7．確診本病后，除積極治療外，并注意調(diào)整精神、飲食、起居等。 歷史考證 |
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