牛磺酸對大鼠急性運(yùn)動后自由基代謝、膜流動性及鈣轉(zhuǎn)運(yùn)變化的影響

　　中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志1999年第1期

　張宜龍　陳吉棣

　　提要　50只雄性Wistar大鼠(80-100g)，隨機(jī)分為對照組(G1)，急性運(yùn)動組(G2)，急性運(yùn)動＋?；撬峤M(G3)，力竭運(yùn)動組(G4)，力竭運(yùn)動+?；撬峤M(G5)。?；撬嵫a(bǔ)充方式為每日灌服1次(500mg/kg)。喂養(yǎng)2周后，進(jìn)行負(fù)重游泳，測定血液、線粒體和肌漿網(wǎng)各生化指標(biāo)變化。結(jié)果顯示“?；撬嵊性黾哟笫笥斡玖邥r間的趨勢(0.05＜P＜0.10)；運(yùn)動后即刻，G3組BUN明顯低于G2組(p＜0.05)；G3組RBC、血漿及心肌線粒體MDA含量明顯低于G2組(P＜0.05)；G3組RBC及心肌線粒體GSH_Px活力明顯高于G2組(P＜0.05)；G3組心肌線粒體膜熒光偏振度P明顯低于G2組(P＜0.05)。G3組SR ca²⁺-ATPase活性和攝鈣率明顯高于G2組(P＜0.05)。力竭后24小時，G5組RBC、血漿及心肌線粒體MDA含量明顯低于G4組(P＜0.05)。以上結(jié)果表明，牛磺酸可以通過抗自由基損傷，穩(wěn)定生物膜和調(diào)節(jié)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)等途徑對抗運(yùn)動性疲勞。

　　關(guān)鍵詞：牛磺酸　運(yùn)動　自由基　生物膜　鈣

　　通過以前實(shí)驗(yàn)研究，我們得知，?；撬峥梢詼p輕運(yùn)動造成的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，提高運(yùn)動員的運(yùn)動能力^［1］。本研究圍繞自由基代謝、生物膜流動性、鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)變化，研究?；撬釋毙赃\(yùn)動后血液、線粒體和肌漿網(wǎng)各生化指標(biāo)的影響，探討?；撬峥惯\(yùn)動性疲勞的亞細(xì)胞機(jī)制。

　　1.　材料和方法

　　1.1　實(shí)驗(yàn)動物：選用雄性Wistar大鼠50只，體重80～100克，由北京醫(yī)科大學(xué)動物部提供。常規(guī)分籠飼養(yǎng)，自由飲水進(jìn)食。

　　1.2　分組、用藥及運(yùn)動方式：

　　大鼠購進(jìn)后，先適應(yīng)性喂養(yǎng)3天，同時每天進(jìn)行30分鐘適應(yīng)性游泳訓(xùn)練1次，然后按體重大小隨機(jī)分為5組：

　　(1)對照組(G1組)10只；(2)急性運(yùn)動組(G2組)10只；(3)急性運(yùn)動+牛磺酸組(G3組)10只；(4)力竭運(yùn)動組(G4組)10只；(5)力竭運(yùn)動+牛磺酸組(G5組)10只。?；撬嵫a(bǔ)充方式為G3和G5組大鼠每日灌服牛磺酸1次，劑量為500mg/kg；G1、G2、G4組大鼠每日灌服等量蒸餾水(灌胃體積為10ml/kg bW)。

　　經(jīng)2周喂養(yǎng)后，各運(yùn)動組大鼠負(fù)其自身體重的3%進(jìn)行游泳，游泳池呈圓形，內(nèi)壁光滑，直徑45厘米，水深70厘米，水溫35±1度。游泳分兩日進(jìn)行，第1日，G4和G5組大鼠游泳至力竭(在水下10秒不能上浮)后撈出；次日，G2和G3組大鼠游泳2小時，如在游泳期間發(fā)現(xiàn)有力竭表現(xiàn)，撈出水面休息5分鐘后繼續(xù)游泳至滿2小時。

　　1.3　樣本收集與處理：

　　G2和G3組大鼠游泳運(yùn)動后即刻處死，同時處死對照組大鼠與力竭后24小時的G4和G5組大鼠。

　　樣本收集：腹腔注射2%戊巴比妥-生理鹽水麻醉(5ml/Kg BW)，腹主動脈取血后摘取心臟分裝備用。

　　每只大鼠可得全血約5ml，分裝3只試管：第1管為EDTA抗凝管(10%EDTA10μl)，注入1ml全血后混勻，4℃離心制備血漿，用于血氨測定；第2管為NaF(1%NaF0.48ml)，新鮮血20μl，混勻，用于血乳酸測定；第3管為肝素抗凝管(20單位/ml)，全血3ml，注入后混勻，4℃離心，分離血漿與RBC。血漿用于BUN及MDA測定，RBC用于SOD、GSH_Px、MDA測定。

　　摘取心臟后，用差速離心法分離心肌細(xì)胞線粒體和肌漿網(wǎng)(SR)^［2，3］。

　　1.4　觀測指標(biāo)及方法：

　　各組大鼠體重變化。

　　血氨測定：Ammonia Reagent_Enzymatic Method

　　氨試劑盒由中國科學(xué)院生物物理所中生公司提供

　　血尿素氮測定：脲酶吲哚酚-終點(diǎn)比色法。尿素氮試劑盒由北京化工廠臨床試劑分廠提供

　　血乳酸測定：血乳酸超微量改良法^［4］

　　全血RBC-SOD測定：方法同前^［1］

　　全血RBC-GSH_Px測定：方法同前^［1］

　　全血RBC及血漿MDA測定：方法同前^［1］

　　心肌線粒體膜脂流動性：DPH探針標(biāo)記法^［5］

　　心肌線粒體Ca^2＋含量測定：原子吸收法^［2］

　　心肌線粒體SOD，GSH_Px，MDA測定：方法同前

　　線粒體蛋白定量：Bradford法^［6］

　　肌肉肌漿網(wǎng)蛋白定量：Lowry法^［7］

　　肌漿網(wǎng)鈣泵活性測定：參照J(rèn)ones等的方法^［3］

　　肌漿網(wǎng)鈣泵攝Ca^2＋率的測定^［8］

　　1.5　統(tǒng)計方法：t檢驗(yàn)

　　2　實(shí)驗(yàn)結(jié)果

　　2.1　一般觀察指標(biāo)

　　2.1.1　體重變化(表1)

　　2.1.2　?；撬釋Υ笫筮\(yùn)動能力的影響

表1　大鼠體重的變化

　　table 1　Changes of body weight of rats

　　兩組力竭運(yùn)動大鼠平均游泳時間無顯著性差異(P＞0.05)，但給予牛磺酸有增加大鼠游泳力竭時間的趨勢(0.05＜P＜0.10)(表2)。

表2　大鼠力竭游泳時間

　　table 2　Changes of the exhaustive swimming time of rats

　　note:G4:Exhausted group　G5:taurine + exhausted group

　　2.2　血液NH₃、BLA、BUN的變化

　　運(yùn)動后即刻，G2組大鼠血NH₃、BLA及BUN均顯著高于對照組水平，G3組血NH₃、BLA亦顯著增加，且與G2組無顯著性差異，而BUN含量與對照組比較則無顯著性差異；運(yùn)動后24小時，G4和G5組大鼠血NH₃、BLA、BUN與對照組比較無顯著性差異(P＞0.05)(表3，4)。

　　2.3　血液MDA、SOD、GSH_Px的變化

表3　運(yùn)動后即刻大鼠血液NH₃、BLA、BUN的變化

　　table 3　Changes of blood NH₃、BLA and BUN contents of rats immediately after swimming

Note:G1：control group　G2:acute exercise group　G3:taurine + acute exercise group*:p＜0.05,compared with G1　#:p＜0.05,compared with G2

表4　運(yùn)動后24小時大鼠血液NH₃、BLA、BUN的變化

　　table 4　Changes of blood NH₃、BLA and BUN contents of rats 24h after swimming

表5　運(yùn)動后即刻大鼠血液SOD、GSH_Px活性和MDA含量變化

　　table 5　Changes of blood SOD and GSH_Px activities and the MDA content of rats immediately after swimming

*:P＜0.05,compared with G1　#:P＜0.05,compared with G2

表6　運(yùn)動后24小時血SOD和GSH_Px活性及MDA含量的變化

　　table 6　Changes of blood SOD and GSH_Px activities and the MDA content of rats24h after acute exercise

　　*:P＜0.05,compared with G1　#:P＜0.05,compared with G4

　　運(yùn)動后即刻，G2和G3組大鼠RBC及血漿MDA含量均明顯高于對照組水平，但給予?；撬峥擅黠@抑制其升高幅度；運(yùn)動后24小時，G4組RBC及血漿MDA含量仍明顯高于對照組，而G5組RBC-MDA含量與對照組比較已無顯著性差異，血漿MDA雖高于對照組水平，但亦明顯低于G4組運(yùn)動后水平(P＜0.05)(表5，6)。

　　各組大鼠運(yùn)動后即刻及24小時RBC-SOD活力與對照組均無顯著性差異(P＞0.05)(表5，6)。

　　運(yùn)動后即刻，G2和G3組大鼠RBC-GSH_Px活力明顯高于對照組水平，給予?；撬峥梢燥@著增加RBC-GSH_Px的升高幅度；運(yùn)動后24小時，G4組大鼠RBC-GSH_Px活力恢復(fù)至對照組水平，而G5組RBC-GSH_Px仍處于較高水平，且明顯高于對照組及G4組運(yùn)動后24小時的RBC-GSH_Px活力(P＜0.05)(表5，6)。

　　2.4　線粒體各指標(biāo)變化

　　運(yùn)動后即刻，G2和G3組大鼠線粒體MDA含量均顯著高于對照組水平，給予?；撬峥梢燥@著抑制運(yùn)動后線粒體MDA的升高幅度；運(yùn)動后24小時，G4組大鼠線粒體MDA含量明顯高于對照組，而G5組大鼠線粒體MDA雖然也處于較高水平(0.05＜P＜0.10)，但明顯低于G4組運(yùn)動后水平，且與對照組比較已無顯著性差異(P＞0.05)(表7，8)。

表7　運(yùn)動后即刻大鼠心肌線粒體SOD、GSH_Px活性和MDA、Ca²⁺含量變化

Table 7　Changes of myocardial mitochondria membrane SOD GSH_Px activities and MDA，Ca²⁺ contents of rats immediately after swimming

*:P＜0.05,compared with G1?。?P＜0.05,compared with G2

表8　運(yùn)動后24小時大鼠心肌線粒體SOD、GSH_Px活性和MDA、Ca²⁺含量變化

　　table 8　Changes of myocardial mitochondria membrane SOD、GSH_Px activities and MDA、Ca^2＋ contents of rats 24h after swimming

　　*:P＜0.05,compared with G1?。?P＜0.05,compared with G4

　　運(yùn)動后即刻，G2組大鼠線粒體GSH_Px活力明顯低于對照組，給予?；撬崦黠@抑制了這種降低作用；運(yùn)動后24小時，G4組大鼠線粒體GSH_Px活力基本恢復(fù)至對照水平，G5組則較對照組有增高趨勢，且明顯高于G4組運(yùn)動后24小時水平(P＜0.05)(表7，8)。

　　運(yùn)動后即刻，G2組和G3組大鼠線粒體膜熒光偏振值P明顯高于對照組水平，給予牛磺酸可以顯著降低其升高幅度；運(yùn)動后24小時，G4組大鼠熒光偏振值P明顯高于對照組，而G5組則恢復(fù)至正常水平，且明顯低于G4組運(yùn)動后24小時線粒體膜P值(P＜0.05)(表7，8)。

　　運(yùn)動后即刻及24小時，各組大鼠線粒體SOD活力、Ca^2＋含量與對照組均無顯著性差異(P＞0.05)(表7，8)。

　　2.5　肌漿網(wǎng)鈣泵功能的變化

　　急性運(yùn)動后即刻，G2和G3組大鼠SR Ca²⁺-ATpase活性和ATP依賴的攝鈣率明顯下降，給予?；撬崮苊黠@抑制SR ca^2＋-ATPase活性的降低，提高SR對鈣的攝取率；力竭后24小時，G4和G5組大鼠SR ca^2＋-ATPase活性和ATP依賴的攝鈣率與對照組比較已無顯著性差異(P＞0.05)(表9,10)。

表9　補(bǔ)充?；撬釋Υ笫筮\(yùn)動后即刻SRCa²⁺_ATP_ase和鈣攝取率的影響

　　table 9　Effects of taurine on SR Ca^2＋-ATPase and the rate of

　　calcium uptake of rat hearts immediately after swimming

Note:*:p＜0.05,compared with G1　#:p＜0.05,compared with G2

表10　補(bǔ)充牛磺酸對大鼠運(yùn)動后24小時SRCa²⁺,ATP_ase和鈣攝取率的影響

　　table 10　Effects of taurine on SR Ca^2＋,ATPase and the rate of

　　calcium uptake of rat hearts 24h after swimming

　　3　討論

　　以耗竭性游泳為運(yùn)動模型進(jìn)行運(yùn)動疲勞機(jī)制的研究已經(jīng)被國內(nèi)外很多學(xué)者采用^{［9，10］}。但考慮到耗竭運(yùn)動后即刻各大鼠體內(nèi)生化指標(biāo)可能發(fā)生比較類似的變化，難以對?；撬岬倪\(yùn)動保護(hù)作用進(jìn)行觀測，本研究選用定量游泳方式……負(fù)重3%游泳2小時，來觀察?；撬釋\(yùn)動后即刻各指標(biāo)變化的影響。而對耗竭性游泳大鼠進(jìn)行恢復(fù)期觀測，即?；撬釋\(yùn)動后24小時各指標(biāo)變化的影響。同時記錄游泳耗竭時間，評估運(yùn)動能力。

　　本研究結(jié)果顯示，兩組耗竭性游泳大鼠平均游泳時間無顯著性差異(P＞0.05)，但給予?；撬嵊性黾哟笫笥斡玖邥r間的趨勢(0.05＜P＜0.10)?？赡馨▋煞矫嬉蛩兀阂环矫妫笫筮\(yùn)動能力的個體差異大，實(shí)驗(yàn)樣本例數(shù)仍較少，造成實(shí)驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)差較大；另一方面，單純給予?；撬釋Υ笫筮\(yùn)動能力的提高作用可能不如同時結(jié)合運(yùn)動訓(xùn)練明顯。侯等人的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，運(yùn)動＋?；撬崮茱@著提高大鼠運(yùn)動能力，使游泳力竭時間提高近1倍(93.25min vs 47.10min)^［11］。

　　血乳酸、血氨作為肌肉活動的重要代謝產(chǎn)物，是重要的疲勞物質(zhì)。其在體內(nèi)的蓄積將導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境的紊亂，從而影響肌肉的收縮功能。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，大鼠經(jīng)2小時負(fù)重游泳后，血乳酸和血氨濃度均比對照組明顯提高(P＜0.05)，提示此運(yùn)動量可使大鼠產(chǎn)生一定程度的疲勞。給予牛磺酸未見對運(yùn)動中血乳酸、血氨的生成有明顯的抑制作用。

　　BUN是蛋白質(zhì)代謝的重要產(chǎn)物。蛋白質(zhì)雖為機(jī)體的主要結(jié)構(gòu)部分，但在一定條件下也參與能量代謝。運(yùn)動后，血BUN的增量大小，提示機(jī)體利用蛋白質(zhì)供能的程度。蛋白質(zhì)作為能源儲備被利用時，其被利用的程度則是機(jī)體適應(yīng)力大小的指標(biāo)之一。機(jī)體的適應(yīng)力越強(qiáng)，所動用的蛋白質(zhì)就越少，因而體內(nèi)BUN的生成也就越少。反之，機(jī)體的適應(yīng)力弱時，則被動用的蛋白質(zhì)就多。大鼠經(jīng)2小時負(fù)重游泳后，血BUN含量明顯增加，給予?；撬釋UN的升高有明顯抑制作用，使運(yùn)動后BUN含量與對照組比較已無顯著性差異。說明牛磺酸可以降低大鼠運(yùn)動時的蛋白質(zhì)供能程度，提示牛磺酸具有提高機(jī)體適應(yīng)能力的作用。力竭運(yùn)動后24小時，各組大鼠血BUN水平與對照組比較均無顯著性差異。

　　MDA作為自由基與不飽和脂肪酸反應(yīng)生成的代謝產(chǎn)物，常被用來間接反應(yīng)機(jī)體的自由基代謝的變化。研究表明，運(yùn)動可導(dǎo)致體內(nèi)脂質(zhì)過氧化物水平增高^［12］。本研究分別對血漿、RBC和心肌細(xì)胞線粒體的MDA含量進(jìn)行了測定，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：大鼠負(fù)重游泳后即刻及力竭后24小時，三者均顯著性增高(P＜0.05)，給予?；撬峥梢悦黠@阻斷體內(nèi)MDA的生成。運(yùn)動后即刻，運(yùn)動＋?；撬峤M大鼠RBC及心肌細(xì)胞線粒體MDA含量較單純運(yùn)動組顯著降低；力竭后24小時，給予?；撬岬拇笫?，無論血漿、RBC還是線粒體，MDA含量均明顯低于單純力竭組大鼠，其RBC和線粒體MDA含量與對照組比較已無顯著性差異。表明?；撬峥捎行У貙惯\(yùn)動引起的脂質(zhì)過氧化，對運(yùn)動機(jī)體發(fā)揮重要的保護(hù)作用。Morales等人的體外研究發(fā)現(xiàn)，牛磺酸可以明顯減少脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MDA的形成，減少生物膜損傷^{［13—16］}。侯等人的研究也發(fā)現(xiàn)，無論是在血漿還是在心肌，?；撬岫伎梢宰钄噙\(yùn)動所致的MDA生成^［17］。

　　生物體不斷產(chǎn)生自由基，引起脂質(zhì)過氧化作用加強(qiáng)的同時，自由基清除系統(tǒng)的活性也在不斷變化。但由于自由基損傷的非特異性，對于不同的運(yùn)動條件，以及不同的組織和器官，機(jī)體自由基代謝和抗氧化酶的變化是有差異的^{［18—19］}。本研究并未發(fā)現(xiàn)大鼠急性負(fù)荷游泳后血液及心肌線粒體SOD活性的變化。

　　GSH_Px是機(jī)體又一種重要的抗氧化酶，分解過氧化氫和脂質(zhì)過氧化物，阻止自由基氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。本研究結(jié)果表明，大鼠游泳后即刻，RBC_GSH_Px活性顯著高于對照組，?；撬釋ζ渖哂忻黠@的促進(jìn)作用。甚至力竭后24小時，給予牛磺酸的大鼠RBC-GSH_Px活力仍顯著高于對照組水平。心肌線粒體GSH_Px的測定表明，經(jīng)2小時負(fù)重游泳后，大鼠心肌線粒體GSH_Px活力明顯降低，與MDA的變化成反平行關(guān)系，可能是與線粒體自由基代謝水平較高，造成自由基生成過多，并對蛋白質(zhì)產(chǎn)生毒性作用有關(guān)。給予?；撬峥梢悦黠@抑制心肌線粒體GSH_Px的這種降低作用，使運(yùn)動后即刻，心肌線粒體GSH_Px與對照組無顯著性差異。另外，?；撬峥擅黠@促進(jìn)力竭運(yùn)動后心肌線粒體GSH_Px活力的恢復(fù)，使力竭后24小時心肌線粒體GSH_Px水平顯著高于對照組水平，?；撬釋SH_Px的這種作用機(jī)制尚需進(jìn)一步研究。

　　脂質(zhì)過氧化物對生物膜造成許多不良影響^［20］。已有研究表明，急性運(yùn)動誘發(fā)內(nèi)源性自由基生成增多及脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)，構(gòu)成對細(xì)胞膜系統(tǒng)結(jié)構(gòu)的損傷，可能與運(yùn)動性損傷和運(yùn)動性疲勞的形成有關(guān)^{［21—24］}。本研究用穩(wěn)態(tài)熒光偏振技術(shù)，對負(fù)重游泳的大鼠心肌線粒體膜進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，無論在運(yùn)動后即刻，還是力竭后24小時，大鼠心肌線粒體膜流動性均顯著下降。給予牛磺酸可以明顯抑制膜流動性的降低，甚至力竭運(yùn)動后24小時，?；撬峤M大鼠心肌線粒體膜流動性已基本恢復(fù)至對照組水平。生物膜流動性變化會影響電子傳遞和偶聯(lián)磷酸化的進(jìn)行。Hackenbrock(1981)提出，呼吸鏈的電子轉(zhuǎn)移是依賴于該鏈組份的側(cè)向擴(kuò)散與分子相互碰撞而實(shí)現(xiàn)的。這就要求線粒體膜有合適的流動性。Slarter等(1985)提出“碰撞假說”，即電子傳遞和偶聯(lián)磷酸化過程均依賴呼吸鏈成分和ATP酶的碰撞過程。本研究結(jié)果提示，?；撬峥捎行б种萍毙赃\(yùn)動后心肌線粒體膜過氧化脂質(zhì)增加，從而減少過氧化產(chǎn)物MDA進(jìn)入膜雙層結(jié)構(gòu)的水相，與膜蛋白、膜脂上的NH₂交聯(lián)形成Schiff's堿而降低膜流動性，保護(hù)多種膜蛋白的脂微環(huán)境，充分發(fā)揮生物膜的各種生理功能，進(jìn)而減輕運(yùn)動性疲勞和促進(jìn)運(yùn)動后疲勞的消除。

　　近年來，有關(guān)細(xì)胞鈣離子化謝對機(jī)體機(jī)能影響的研究十分活躍。大量醫(yī)學(xué)和生物學(xué)研究表明，細(xì)胞鈣代謝紊亂是引起機(jī)能異常的重要原因^{［24，25］}。心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)和線粒體對細(xì)胞內(nèi)鈣離子的調(diào)控起著重要的作用。本研究以心肌為材料，觀察了急性運(yùn)動后線粒體鈣含量及SR ca^2＋-ATPase活性和攝鈣率的變化情況，并研究了牛磺酸對此變化的影響。結(jié)果表明，急性運(yùn)動后未見心肌線粒體鈣含量發(fā)生顯著變化，而SR c^2＋-ATPase活性和攝鈣率在負(fù)重游泳后即刻明顯下降，分別比對照組下降36%和43%。肌漿網(wǎng)是細(xì)胞內(nèi)的鈣貯存庫，它通過對Ca^2＋的釋放和聚集，調(diào)節(jié)肌細(xì)胞的收縮和舒張。肌肉興奮時，SR儲存的鈣游離到肌漿，當(dāng)肌漿Ca^2＋達(dá)到10^-7～10^-5M時，引起骨骼肌收縮；興奮終止，SR將游離于胞漿的Ca²⁺重新攝取，胞漿Ca^2＋下降，肌肉舒張。因此肌漿網(wǎng)可能是肌肉疲勞的一個位點(diǎn)。Byrd(1989)報道，馬在一次大強(qiáng)度運(yùn)動后，肌漿網(wǎng)攝Ca^2＋能力下降49%，同時SR ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性下降57%^［26］。Sembrowich(1977)發(fā)現(xiàn)大鼠力竭運(yùn)動后肌漿網(wǎng)攝鈣率明顯下降^［27］。Pierce(1984)等也觀察到：力竭運(yùn)動顯著改變了肌漿網(wǎng)對鈣的運(yùn)轉(zhuǎn)^［9］。所有這些報道均與本研究的結(jié)果相一致。從理論上分析，大鼠運(yùn)動后SR ca^2＋-ATPase活性的下降和攝鈣率的降低，必然使輸回SR的Ca^2＋量減少，速度減慢，使肌動蛋白和肌球蛋白形成的橫橋分離減慢，影響肌肉的放松并造成細(xì)胞漿中游離Ca^2＋濃度增加，后者可以通過激活蛋白水解酶和磷酸酶等造成肌纖維蛋白的降解，進(jìn)而引起肌肉收縮機(jī)能的下降，導(dǎo)致肌肉疲勞。本研究發(fā)現(xiàn)，給予?；撬岬拇笫箅m然在急性運(yùn)動后即刻SR ca^2＋-ATPase活性和攝鈣率也有明顯的降低，但降低幅度明顯低于單純運(yùn)動組大鼠，僅下降18%和27%。提示?；撬釋毙赃\(yùn)動后造成的SR功能降低有明顯的保護(hù)作用，這可能是其發(fā)揮抗運(yùn)動性疲勞作用的又一重要原因。作者單位：張宜龍　陳吉棣　（北京醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院運(yùn)動醫(yī)學(xué)研究所　北京　100083)

　　*　本課題為國家體育總局資助項(xiàng)目

　　4.參考文獻(xiàn)

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