一、缺血性腦血管病概念

    腦血栓形成是腦梗塞最常見(jiàn)的類(lèi)型，是腦動(dòng)脈由于粥樣硬化或血栓形成導(dǎo)致血管壁增厚、管腔狹窄或閉塞，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧軟化壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征。腦血栓形成約占全部卒中的的70％。

【病因及發(fā)病機(jī)制】

1．病因

⑴ 基本病因：①血管管壁病變：大量臨床及基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)腦血管壁病變是腦血管病發(fā)生的基礎(chǔ)，而腦血管壁病變主要由高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化引起，因此腦血管病的主要病因是高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。其他原因有先天性血管發(fā)育異常，血管炎，血管淀粉樣變，內(nèi)科系統(tǒng)疾病引起的血管管壁病變。②心臟?。猴L(fēng)濕性心臟瓣膜病、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心房纖顫等產(chǎn)生的心內(nèi)栓子脫落是腦栓塞的主要病因。③側(cè)枝循環(huán)功能不全是缺血性腦血管病發(fā)生發(fā)展的主要因素。④其他病因包括栓子（空氣、脂肪、癌細(xì)胞和寄生蟲(chóng)等）、腦血管痙攣、外傷、夾層動(dòng)脈瘤、Moyamoya病等。⑤部分腦梗塞原因不明，可能與抗磷脂抗體、蛋白C和蛋白S等有關(guān)。

⑵ 促發(fā)因素：①血流動(dòng)力學(xué)障礙：血壓異常，高血壓或低血壓；心功能不全或心律失常；血容量不足等。②血液成份異常：各種來(lái)源的拴子，主要是心源性和動(dòng)脈管壁脫落的栓子；血液高粘度；血小板減少或功能異常；凝血系統(tǒng)或纖溶系統(tǒng)功能異常。

2. 發(fā)病機(jī)制

    腦血管由于血栓形成或栓子脫落造成狹窄或閉塞，該血管供血區(qū)腦組織血供不足或無(wú)血供，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧或壞死而出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。其中血栓形成大致需經(jīng)過(guò)如下過(guò)程：血管內(nèi)皮損傷，血小板粘附，血小板聚集釋放，凝血與血栓形成。栓塞是心臟或大動(dòng)脈管壁脫落的斑塊隨血流進(jìn)入腦循環(huán)時(shí)滯留在管徑與栓子直徑相當(dāng)?shù)哪X血管內(nèi)，阻斷血流。血流動(dòng)力學(xué)障礙時(shí)腦灌注不足，尤其是所謂的“分水嶺”區(qū)，首當(dāng)其沖最先受累，形成分水嶺梗塞。腦動(dòng)脈閉塞6小時(shí)以?xún)?nèi)腦組織改變不明顯，8－48小時(shí)缺血最重的中心部位發(fā)生軟化，周?chē)纬?a >半暗帶。大面積腦梗塞時(shí)，腦組織腫脹、變軟，灰白質(zhì)界限不清，嚴(yán)重時(shí)可形成腦疝。

在這里需要明白幾個(gè)概念：缺血時(shí)間窗，缺血的血流量閾值，半暗帶（電衰竭，膜衰竭），再灌注損傷。腦梗塞損傷的機(jī)理：興奮性氨基酸學(xué)說(shuō)、氧自由基學(xué)說(shuō)、鈣超載學(xué)說(shuō)、酸中毒學(xué)說(shuō)、NO學(xué)說(shuō)、內(nèi)皮素學(xué)說(shuō)、基因?qū)W說(shuō)等。

【臨床類(lèi)型】

 1. 根據(jù)癥狀體征演變過(guò)程分為：⑴ 完全性卒中（complete stroke）:卒中發(fā)生后臨床表現(xiàn)比較嚴(yán)重進(jìn)展較快，常于數(shù)小時(shí)內(nèi)（〈6h）達(dá)到高峰。⑵ 進(jìn)展性卒中（progressive stroke）:卒中發(fā)生后臨床癥狀較輕微，但呈進(jìn)行性加重，在48小時(shí)內(nèi)仍持續(xù)進(jìn)展，直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損。⑶ 可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失（reversible ischemic neurological defict, RIND）:卒中發(fā)生后臨床癥狀較輕微，但可持續(xù)存在，可在3周內(nèi)恢復(fù)。

 2. 根據(jù)臨床表現(xiàn)結(jié)合影像學(xué)證據(jù)分為：⑴ 大面積腦梗塞：通常是頸內(nèi)動(dòng)脈主干及其分支主干、椎－基底動(dòng)脈主干的完全性卒中，臨床癥狀重，進(jìn)行性加重，容易出現(xiàn)腦水腫和高顱壓征象，可以發(fā)展為腦疝。⑵ 分水嶺腦梗塞：相鄰血管供血區(qū)分界處或分水嶺區(qū)局部缺血，也稱(chēng)邊緣帶腦梗塞，多是血流動(dòng)力學(xué)障礙所致，可分為皮質(zhì)型和皮質(zhì)下型。癥狀輕，恢復(fù)快。⑶ 出血性腦梗塞：腦梗塞后病變血管遠(yuǎn)端血管結(jié)構(gòu)功能障礙，使血液漏出或繼發(fā)出血，多見(jiàn)于大面積腦梗塞，血管再通時(shí)更容易出現(xiàn)，可以此來(lái)判斷有否再通。⑷ 多發(fā)性腦梗塞：由不同供血系統(tǒng)血管病變引起的腦梗塞，多是反復(fù)發(fā)作所致。

 3. 根據(jù)不同供血系統(tǒng)分為：⑴ 頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)血栓形成。⑵ 椎－基底動(dòng)脈系統(tǒng)血栓形成。

【臨床表現(xiàn)】

    本病多見(jiàn)于中老年人，動(dòng)脈炎、腦血管發(fā)育異常多見(jiàn)于青年人。常在安靜或睡眠中呈急性或亞急性發(fā)病，有些患者病前可有一次或多次短暫缺血發(fā)作。癥狀多在1～3天內(nèi)逐漸達(dá)到高峰，一般意識(shí)清楚，不出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高。約有10％－30％的患者起病緩慢或無(wú)臨床癥狀。腦血栓形成的臨床癥狀取決于梗塞部位、體積大小和側(cè)枝循環(huán)代償?shù)某潭取?/p>

1．頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)

（1）頸內(nèi)動(dòng)脈血栓形成：占缺血性腦卒中的20％，病變最常見(jiàn)的部位是頸內(nèi)動(dòng)脈起始部和虹吸部。臨床表現(xiàn)差異較大，取決于有無(wú)良好的側(cè)枝循環(huán)，如有可無(wú)任何癥狀，如無(wú)則可出現(xiàn)臨床癥狀。大腦中動(dòng)脈供血區(qū)最易出現(xiàn)，以偏癱、偏身感覺(jué)障礙、偏盲三偏征多見(jiàn)，主側(cè)半球還可有不同程度的失語(yǔ)、失用和失算等障礙。還可出現(xiàn)病變側(cè)視力喪失，Horner征，動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，和視網(wǎng)膜動(dòng)脈壓下降等。如顱外段動(dòng)脈閉塞時(shí)，頸動(dòng)脈可有觸痛，呈條索狀，搏動(dòng)減退或消失，頸部可聽(tīng)到異常血管雜音。少數(shù)側(cè)枝循環(huán)缺乏的患者，頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞或嚴(yán)重狹窄可導(dǎo)致半球缺血水腫，腦疝形成，可在短時(shí)間內(nèi)死亡。

（2）大腦中動(dòng)脈血栓形成：最為常見(jiàn)。主干閉塞時(shí)有三偏綜合征，主側(cè)半球受累時(shí)尚有失語(yǔ)、失算、失讀、失寫(xiě)等。中動(dòng)脈皮層支閉塞時(shí)偏癱和偏身感覺(jué)障礙以頭面上肢為重，主側(cè)受累時(shí)可有失語(yǔ)、失讀、失寫(xiě)等；不同的皮層支閉塞臨床表現(xiàn)各不相同：①頂后動(dòng)脈：頂上小葉和緣上回受累，出現(xiàn)失用、皮層感覺(jué)障礙、定向障礙或偏盲。②中央動(dòng)脈：閉塞時(shí)可出現(xiàn)對(duì)側(cè)上肢單癱或不完全性偏癱和輕度感覺(jué)障礙。③角回動(dòng)脈：可出現(xiàn)命名性失語(yǔ)、失讀、失認(rèn),即古茨曼綜合癥（Gersmann syndrome），非優(yōu)勢(shì)半球可出現(xiàn)體象障礙和感覺(jué)忽略征。④顳后動(dòng)脈：顳上、中、下回后部受累后出現(xiàn)感覺(jué)性失語(yǔ)或同向偏盲。

（3）大腦前動(dòng)脈血栓形成：比較少見(jiàn)。由于前交通動(dòng)脈提供側(cè)支循環(huán)，近端閉塞時(shí)可無(wú)癥狀；前交通動(dòng)脈缺如，主干閉塞時(shí)，感覺(jué)障礙以皮層、深感覺(jué)為主、癱瘓以下肢為重，可伴共濟(jì)失調(diào)、排尿障礙及精神異常等，優(yōu)勢(shì)半球可有運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)。皮層支閉塞常侵犯額葉內(nèi)側(cè)面，因范圍而異。深穿支閉塞，影響內(nèi)囊前支或膝部，常出現(xiàn)對(duì)側(cè)中樞性面舌癱及上肢輕癱，近端重，可有共濟(jì)失調(diào)和不自主運(yùn)動(dòng)。

2．椎－基底動(dòng)脈系統(tǒng)

（1）椎動(dòng)脈血栓形成：椎動(dòng)脈及其分支血栓形成可有以下表現(xiàn)，① Wallenberg綜合征：小腦后下動(dòng)脈血栓形成，腦干梗塞的常見(jiàn)類(lèi)型，引起延髓背外側(cè)部、小腦梗塞，出現(xiàn)眩暈、嘔吐、眼球震顫，交叉性感覺(jué)障礙，病灶側(cè)舌咽、迷走神經(jīng)麻痹，小腦性共濟(jì)失調(diào)及Hroner征，一般無(wú)錐體束受損癥狀。② 延髓內(nèi)側(cè)綜合癥：椎動(dòng)脈、脊前動(dòng)脈、基底動(dòng)脈下部分支血栓形成，累及錐體束、內(nèi)側(cè)丘系及舌下神經(jīng)，出現(xiàn)病變對(duì)側(cè)癱瘓，上半身觸覺(jué)、振動(dòng)覺(jué)、位置覺(jué)障礙，同測(cè)周?chē)陨嘞律窠?jīng)麻痹。③ 延髓半側(cè)綜合征：由椎動(dòng)脈閉塞引起，表現(xiàn)為上述兩種綜合征的部分或全部癥狀。

（2）基底動(dòng)脈血栓形成：臨床表現(xiàn)復(fù)雜。雙側(cè)椎動(dòng)脈或基底動(dòng)脈主干閉塞是危及生命的腦血管事件，深昏迷、四肢癱、針尖樣瞳孔、中樞性高熱、中樞性呼吸困難、延髓麻痹，多數(shù)不久死亡?；讋?dòng)脈分支血栓形成導(dǎo)致腦干梗塞，出現(xiàn)多種綜合征：① 中腦支閉塞：Weber綜合征，動(dòng)眼神經(jīng)交叉癱；Benedit綜合征，同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)癱，對(duì)側(cè)不自主運(yùn)動(dòng)。② 腦橋支閉塞：Millard-Gubler綜合征，外展及面神經(jīng)交叉性癱；Fovill綜合征，同側(cè)凝視麻痹和周?chē)?a style="TEXT-DECORATION: none" target=_blank>面癱，對(duì)側(cè)偏癱。橋腦被蓋綜合征（Raymond-Cestan綜合征），病灶側(cè)有不自主運(yùn)動(dòng)及小腦體征，對(duì)側(cè)肢體及輕癱及感覺(jué)障礙，眼球向病灶側(cè)凝視不能。③ 小腦上動(dòng)脈、小腦后下或小腦前下動(dòng)脈閉塞：主要是小腦梗塞會(huì)出現(xiàn)眩暈、共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫、兩眼球向病灶對(duì)側(cè)凝視，病灶側(cè)耳鳴、耳聾，Horner征及小腦性共濟(jì)失調(diào)，病灶側(cè)面部和對(duì)側(cè)肢體感覺(jué)減退或消失，肌張力降低等，嚴(yán)重的可出現(xiàn)腦疝。比較嚴(yán)重時(shí)會(huì)出現(xiàn)眩暈、四肢軟癱及延髓麻痹、共濟(jì)失調(diào)、昏迷、高熱等，中腦受累瞳孔成大固定，腦橋病變呈針尖樣瞳孔，部分患者表現(xiàn)為閉鎖綜合征。

（3）大腦后動(dòng)脈血栓形成：比較少見(jiàn)，占全部腦梗塞的3％左右。深穿支閉塞表現(xiàn)為以下綜合征：① 丘腦綜合癥：丘腦膝狀體動(dòng)脈受累，表現(xiàn)為丘腦自發(fā)性疼痛，對(duì)側(cè)深淺感覺(jué)障礙，輕偏癱，對(duì)側(cè)共濟(jì)失調(diào)，舞蹈樣或手足徐動(dòng)征。②雙側(cè)丘腦旁正中綜合征：前丘腦下丘腦旁正中動(dòng)脈閉塞，該動(dòng)脈起源于大腦后動(dòng)脈和后交通動(dòng)脈之間，表現(xiàn)為急性起病，短暫昏迷，繼而嗜睡，反應(yīng)遲鈍，對(duì)環(huán)境感知障礙，Korsakoff遺忘綜合征和垂直注視麻痹。③ Weber綜合征。④ Claud綜合征：表現(xiàn)為同測(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)。⑤ Parinaud綜合征：雙眼上視不能，會(huì)聚不能，瞳孔散大對(duì)光反應(yīng)消失。皮層支閉塞：急性發(fā)作的記憶缺失和視野缺損。顳葉內(nèi)側(cè)海馬梗塞可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂，近期記憶缺失，遠(yuǎn)期保留。枕葉梗塞可出現(xiàn)視野缺損，引起對(duì)側(cè)同向偏盲，黃斑回避。皮層盲系雙側(cè)大腦后動(dòng)脈閉塞，視力喪失，瞳孔對(duì)光反應(yīng)保存，可出現(xiàn)Anton綜合征。枕頂葉綜合征，以偏盲和一過(guò)性視力障礙如黑朦等多見(jiàn)，此外還可有體象障礙、失認(rèn)、失用等。

【輔助檢查】

1. 實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿、糞常規(guī)，血沉，血糖、血脂、肝腎功能，血流變學(xué)，凝血纖溶系統(tǒng)檢查，心電圖，部分患者必要時(shí)可以檢查C反應(yīng)蛋白、抗磷脂抗體、鉤端螺旋體凝溶試驗(yàn)等，對(duì)病因的診斷有一定幫助。

2. 腦脊液檢查：腦梗塞腦脊液檢查多正常，這對(duì)于腦出血的鑒別很重要，但對(duì)出血性梗塞無(wú)鑒別意義。腦脊液變化一般出現(xiàn)在發(fā)病24小時(shí)后。大范圍梗塞時(shí)壓力可增高，細(xì)胞數(shù)和蛋白在發(fā)病數(shù)天后可高于正常。

3. 神經(jīng)影像學(xué)檢查：（1）頭顱CT掃描應(yīng)為常規(guī)檢查，比MRI更普及，更經(jīng)濟(jì)，掃描時(shí)間短，對(duì)早期除外腦出血的診斷有重要意義。多數(shù)患者發(fā)病24小時(shí)內(nèi)可以是正常的，24小時(shí)之后逐漸顯示出低密度梗塞灶，于2－14天演變?yōu)榫鶆蚱瑺罨蛐ㄐ蔚拿黠@低密度灶。大面積腦梗塞24小時(shí)內(nèi)即可見(jiàn)到間接征象如腦溝或側(cè)裂變小或消失，皮質(zhì)、髓質(zhì)界限不清，24小時(shí)之后腦水腫和占位效應(yīng)趨于明顯。出血性梗塞可出現(xiàn)混雜密度灶，低密度灶內(nèi)有點(diǎn)片狀高密度影。腦梗塞吸收期由于病灶水腫吸收和炎性細(xì)胞侵潤(rùn)，CT難以分辨，稱(chēng)為“模糊效應(yīng)”，增強(qiáng)掃描有鑒別意義。慢性期CT顯示梗塞病灶邊緣清晰銳利，可形成大小不等的囊腔，可伴有局灶性腦萎縮，無(wú)強(qiáng)化效應(yīng)。CT不足之處是對(duì)腦干和小腦的小梗塞病灶不易顯示，1cm以下的病灶常有遺漏。CTA可三維重建顱內(nèi)動(dòng)脈，對(duì)血管病變的診斷有意義。（2）頭顱MRI：對(duì)腦梗塞的檢出率達(dá)95％，優(yōu)于CT掃描。常規(guī)MRI包括T1加權(quán)成像，T2加權(quán)成像，質(zhì)子加權(quán)成像。對(duì)于急性腦梗塞，其優(yōu)勢(shì)在于T2加權(quán)成像最早在缺血5－6小時(shí)可發(fā)現(xiàn)異常表現(xiàn)：T1低信號(hào)，T2高信號(hào)，但通常在18－24小時(shí)顯示較好，對(duì)在時(shí)間窗內(nèi)的診療意義不大，但對(duì)排除腫瘤、炎癥等有較大價(jià)值。功能性MRI彌散加權(quán)成像（DWI）可早期診斷缺血性卒中，發(fā)病2小時(shí)內(nèi)即可顯示缺血病灶，對(duì)早期診療意義重大。MRA可以顯示顱內(nèi)、外血管病變，如狹窄、血栓等。優(yōu)點(diǎn)：分辨率高，可以發(fā)現(xiàn)小于1cm的病灶；對(duì)幕下的梗塞病灶的診斷比CT更敏感可靠。缺點(diǎn)：成像時(shí)間長(zhǎng)；患者體內(nèi)不能有鐵性置入體、心臟起搏器等；MRI對(duì)超早期的腦出血和腦梗塞不易鑒別；價(jià)格相對(duì)較貴。

4. 血管超聲檢查：顱外血管可用雙功超聲或彩色超聲成像系統(tǒng)檢查，可以發(fā)現(xiàn)血管病變?nèi)绐M窄、閉塞等，并確定程度及部位。顱內(nèi)血管可用經(jīng)顱超聲多普樂(lè)，通過(guò)對(duì)血流速度、頻譜、阻抗等的檢查，判斷顱內(nèi)血管病變的部位及性質(zhì)。

5. 腦血管造影（DSA）：為侵入性血管造影，是診斷腦血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)，通過(guò)造影可以發(fā)現(xiàn)血管病變的部位、性質(zhì)、側(cè)枝循環(huán)情況，隨著介入診療技術(shù)的普及，該方法已廣泛的用于腦血管病的診療，但由于是侵入性檢查，具有一定的風(fēng)險(xiǎn)，需慎重選擇。

6. ECT、EEG：對(duì)部分腦梗塞有一定的意義。ECT可以顯示腦組織缺血的部位及范圍；EEG在大面積腦梗塞時(shí)可能出現(xiàn)異常，低波幅，慢節(jié)律，無(wú)特異性，多用于鑒別診斷，現(xiàn)已不常用。

7. 正點(diǎn)子發(fā)射斷層掃描（PET）：由于技術(shù)復(fù)雜，設(shè)備昂貴，需要放射性同位素，檢查費(fèi)用貴，主要用于腦血管病的臨床與基礎(chǔ)研究。PET是目前唯一能直接提供有關(guān)腦血流和腦代謝的主要生理參數(shù)的定量技術(shù)。PET不僅能測(cè)定腦血流量，還能測(cè)定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞，目前用于預(yù)測(cè)腦梗塞的發(fā)生與大小，再灌注損傷與半暗帶的研究，探討腦梗塞的分子機(jī)制。

【診斷與鑒別診斷】

1. 診斷：有高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化的老年患者，在睡眠或安靜狀態(tài)下發(fā)病，部分病人病前可有TIA，癥狀在幾小時(shí)或更長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)逐漸加重，大多意識(shí)清楚但神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征明顯，并可用顱內(nèi)某動(dòng)脈閉塞綜合征解釋?zhuān)R床可考慮急性腦血栓形成，結(jié)合頭顱 CT出現(xiàn)低密度灶，MRI顯示病灶為T(mén)1低信號(hào)，T2高信號(hào)，診斷不難。對(duì)于年輕患者要考慮有無(wú)動(dòng)脈炎、血管發(fā)育異常等，需要進(jìn)一步明確診斷。

2. 鑒別診斷

 （1）腦出血：腦梗塞有時(shí)與小量腦出血叢臨床上不易鑒別，CT檢查可以確診，鑒別如下。

表1  腦梗塞與腦出血的鑒別要點(diǎn)

 （2）腦栓塞：起病急驟，臨床癥狀多于數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)到高峰，可有頭痛、惡心、嘔吐等高顱壓表現(xiàn)，常有心臟病史如心房纖顫、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗塞等，一部分患者栓子來(lái)源于大動(dòng)脈管壁。

 （3）蛛網(wǎng)膜下腔出血：各年齡段均有發(fā)病，多在活動(dòng)中急性起病，劇烈頭痛、嘔吐，多無(wú)局灶性定位體征，如偏癱，頸部抵抗明顯，有顱內(nèi)血管異常病史，CSF呈血性，壓力高，頭顱CT顯示蛛網(wǎng)膜下腔高密度影。

 （4）顱內(nèi)占位性病變：顱內(nèi)腫瘤、硬膜下血腫、腦膿腫等，起病比較緩慢，有的可呈卒中樣發(fā)作，出現(xiàn)偏癱、顱內(nèi)壓增高征易與腦梗塞混淆，頭顱CT、MRI顯示病灶周?chē)[明顯，有占位效應(yīng)，可以鑒別。

 （5）昏迷者須與其他全身性或顱內(nèi)疾病鑒別：肝昏迷：無(wú)偏癱，肝功能異常，血氨高，肝臟硬化，腹腔積液，浮腫等可鑒別。肺性腦病：有肺部疾病史，無(wú)偏癱，發(fā)紺明顯，血氧飽和度降低，吸氧等治療后可清醒。顱內(nèi)感染、腦積水、脫髓鞘病變等：病史、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查及腦脊液化驗(yàn)可以鑒別。

 （6）其他疾?。翰糠植∪诵枧c脊髓病變、腫瘤、肌病、內(nèi)分泌疾病等鑒別。

【治療】

    對(duì)于腦血栓形成的治療可以分為三個(gè)階段：超早期（發(fā)病1－6小時(shí)內(nèi)）、急性期（發(fā)病24小時(shí)內(nèi)）、恢復(fù)期。治療原則：①重視超早期、急性期的治療，治療的綜合性、針對(duì)性與個(gè)體化相結(jié)合；②采取各種治療方案盡快恢復(fù)缺血區(qū)的血供，改善微循環(huán)，阻斷腦梗塞的病理過(guò)程；③重視缺血細(xì)胞的神經(jīng)保護(hù)治療；④加強(qiáng)監(jiān)測(cè)、護(hù)理，防治并發(fā)癥及腦水腫等；⑤早期系統(tǒng)化、個(gè)體化康復(fù)治療；⑥針對(duì)病因及危險(xiǎn)因素的治療，預(yù)防復(fù)發(fā)。國(guó)內(nèi)外對(duì)缺血型腦血管病治療的研究認(rèn)為，缺血性腦血管病最終將于基因治療及細(xì)胞治療上取得突破性進(jìn)展并成為腦血管病治療最有效的方法。

（1） 一般治療：臥床休息，整體護(hù)理，患肢功能位，防脫位，保持呼吸道通暢，預(yù)防褥瘡、靜脈血栓形成；合理使用降壓藥，穩(wěn)定血壓；保持營(yíng)養(yǎng)和水電解質(zhì)平衡；控制血糖；防治感染；控制發(fā)熱等。

（2）急性期治療治療原則：調(diào)整血壓，擴(kuò)容，改善微循環(huán)；防止血栓進(jìn)展及減少梗塞范圍；大面積腦梗塞應(yīng)控制腦水腫和顱內(nèi)壓升高（ICP），防止腦疝發(fā)生；防治并發(fā)癥；處理腦梗塞出血轉(zhuǎn)化。

（3）腦梗塞的特殊治療

① 抗凝治療：缺血性腦卒中的抗凝治療由來(lái)已久，但對(duì)療效評(píng)價(jià)不一。目前臨床使用的抗凝藥物為肝素鈉和肝素鈣、華法令、雙香豆素等，肝素鈉和肝素鈣為天然酸性黏多糖，具有抗凝、抗血栓形成，調(diào)整血脂、抗動(dòng)脈硬化及降低血黏度的作用，最為常用。有人認(rèn)為T(mén)IA，進(jìn)展性卒中，椎－基底動(dòng)脈供血不足和血栓形成，反復(fù)發(fā)作的腦栓塞為抗凝治療的適應(yīng)癥。對(duì)于有消化性潰瘍，出血傾向，嚴(yán)重肝腎疾病，嚴(yán)重高血壓，不排除出血可能的應(yīng)禁止使用。治療腦梗塞一般可進(jìn)行短期應(yīng)用，靜脈滴注或皮下注射，劑量5000U－10000U,療程為7－14天，但必須監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間，將凝血酶原控制在安全水平(不超過(guò)正常值的1.5倍)。一些系統(tǒng)研究的評(píng)價(jià)結(jié)果建議對(duì)急性缺血性腦卒中患者不提倡常規(guī)應(yīng)用任何類(lèi)型(肝素、低分子肝素或類(lèi)肝素藥物)的抗凝劑，但可給予長(zhǎng)期臥床、無(wú)禁忌癥的缺血性腦卒中患者肝素、低分子量肝素或類(lèi)肝素藥物以預(yù)防深靜脈血栓及肺栓塞；對(duì)于血壓穩(wěn)定、CT除外出血和大面積梗死的急性缺血性腦卒中患者，如果其發(fā)生靜脈血栓或卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于抗凝治療增加的出血風(fēng)險(xiǎn)，可以考慮抗凝治療。我們的治療經(jīng)驗(yàn)認(rèn)為對(duì)于房顫患者出現(xiàn)腦栓塞，不管梗塞面積大小，均可短期內(nèi)使用低分子肝素治療，對(duì)于患者的預(yù)后和防止復(fù)發(fā)有益；對(duì)于進(jìn)展性卒中和溶栓治療后的患者選擇性應(yīng)用肝素利大于弊。

② 抗血小板聚集治療：抗血小板藥物主要包括阿司匹林（Aspirin），噻氯匹啶（ticlopidine），氯吡格雷（clopidogrel）等，其中阿司匹林用于臨床治療急性缺血性腦卒中的療效研究較多。通常選擇在疑為動(dòng)脈粥樣硬化血栓所致的TIA患者卒中的預(yù)防和治療，研究表明數(shù)種不同的抗血小板藥可有效預(yù)防和治療腦血管病患者的卒中和其他血管意外，常用抗血小板藥物有阿司匹林和噻氯匹定，兩藥合用有顯著地相加抑制聚集的效果。最近的一項(xiàng)研究報(bào)告把19436例發(fā)病48 h以?xún)?nèi)的腦梗死患者隨機(jī)分成兩組，一組給予阿司匹林300 mg，另一組則不給阿司匹林，2周后結(jié)果為：給予阿司匹林組比末給予阿司匹林組的缺血性腦卒中再發(fā)者顯著減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。半年后，阿司匹林組較未給予阿司匹林組恢復(fù)好，顯示阿司匹林可改善預(yù)后。國(guó)內(nèi)也對(duì)21106例急性腦梗死進(jìn)行了阿司匹林治療效果的研究，顯示阿司匹林可明顯減少卒中的再發(fā)率，且不增加出血性卒中。多個(gè)研究結(jié)果推薦：非出血性梗塞且未進(jìn)行溶栓和抗凝治療的急性缺血性腦卒中，應(yīng)在發(fā)病48小時(shí)內(nèi)盡早使用阿司匹林抗血小板治療，其推薦劑量為:100一325mg/d。腺苷受體拮抗劑噻氯匹啶主要抑制二磷酸腺昔(ADP)誘導(dǎo)的血小板聚集，在增高PC12水平的同時(shí)可降低TXA2的水平，比阿司匹林的抗血小板作用更強(qiáng)。因此，這類(lèi)藥物在缺血性卒中預(yù)防中的應(yīng)用已受到廣泛重視。氯毗格雷與噻氯匹啶化學(xué)結(jié)構(gòu)類(lèi)似，能抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集。研究結(jié)果顯示，氯毗格雷在降低缺血性卒中血管病變方面，略?xún)?yōu)于阿司匹林，使發(fā)生缺血性血管病變的相對(duì)危險(xiǎn)度降低8.7%，不良反應(yīng)比阿司匹林更少，可用于對(duì)阿司匹林無(wú)效或不能耐受的患者。與阿司匹林不同，奧扎格雷只阻礙TXA2的合成，而有利于PC12在內(nèi)皮中的合成。日本曾對(duì)598例腦梗死急性期的患者分別使用奧扎格雷和尿激酶，結(jié)果表明奧扎格雷較尿激酶更安全有效。目前正在開(kāi)發(fā)更為有效的抗血小板藥物，其中最具希望的是血小板糖蛋白受體拮抗藥。臨床應(yīng)用的有3類(lèi):單克隆抗體、膚類(lèi)和小分子物質(zhì)。近年歐美對(duì)74例24h內(nèi)發(fā)病的急性缺血性腦卒中進(jìn)行了血小板糖蛋白受體的單克隆抗體阿昔單抗的Ⅱ期臨床試驗(yàn)。結(jié)果顯示3個(gè)月后遺留輕度后遺癥或完全恢復(fù)的病例給藥組占35％，安慰劑組為20％，日常生活能力改善者給藥組為50％、安慰劑組為40％，療效有顯著差異且未見(jiàn)嚴(yán)重的出血性并發(fā)癥，作為一種安全、治療時(shí)間窗寬的藥物是比較理想的，目前已開(kāi)始Ⅲ期臨床試驗(yàn)。有研究表明阿昔單抗與溶栓藥或抗凝藥聯(lián)用可增強(qiáng)抗血栓療效。

③ 溶栓治療：目前認(rèn)為溶栓治療適用于發(fā)病6h以?xún)?nèi)的超早期患者，經(jīng)CT證實(shí)無(wú)低密度灶也無(wú)出血，無(wú)出血傾向、抗凝治療、手術(shù)、妊娍、凝血異常等。幾種常用的溶栓藥物：鏈激酶、尿激酶、組織型纖維蛋白酶原激活劑(rt-PA)。rt-PA能選擇性地與血栓表面的纖維蛋白結(jié)合,有效地使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，因此不會(huì)產(chǎn)生全身性纖溶狀態(tài),這一優(yōu)點(diǎn)是本品與UK和SK的根本區(qū)別。目前只有靜脈應(yīng)用t-PA得到美國(guó)和加拿大批準(zhǔn)。有研究表明，發(fā)病90min內(nèi)應(yīng)用rt-PA比發(fā)病90-180min內(nèi)應(yīng)用效果更加明顯。溶栓原理：溶栓是溶解血栓內(nèi)的纖維蛋白，纖維蛋白的降解依賴(lài)?yán)w溶酶，纖溶酶由纖維蛋白原激活而成，而促進(jìn)這一過(guò)程的纖溶酶激活劑可作為溶栓藥物,如鏈激酶、尿激酶通過(guò)降解多種血漿蛋白,包括凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅶ，有效地將血栓分解為可溶性的纖維蛋白降解產(chǎn)物，從而達(dá)到溶解血栓的目的。溶栓時(shí)機(jī)及患者的選擇：影響溶栓適應(yīng)證選擇的主要因素是治療時(shí)間窗過(guò)于狹窄。腦梗死患者局部血流中斷后，梗死區(qū)中心的腦組織幾分鐘內(nèi)發(fā)生了不可逆轉(zhuǎn)壞死，而周?chē)娜毖氚祹щm然出現(xiàn)電衰竭，但在一定時(shí)間內(nèi)仍保持正常的離子平衡和機(jī)構(gòu)上的完整，此時(shí)如能及時(shí)恢復(fù)血供，就能挽救缺血半暗帶，恢復(fù)其功能。由于急性缺血半暗帶僅存在30min，而患者進(jìn)入臨床治療階段往往在數(shù)小時(shí)之后，此時(shí)腦組織尚未能形成缺血性軟化灶，若此時(shí)能迅速恢復(fù)血供，就能挽救整個(gè)缺血區(qū)，因此，溶栓治療越早對(duì)患者越有利。但一些學(xué)者認(rèn)為不同患者缺血程度不同，治療時(shí)間窗應(yīng)有所差別，因此建議將發(fā)病后3一6h定為可溶栓治療時(shí)間。溶栓患者的選擇也很重要，輕度卒中患者自行恢復(fù)的可能性很高，重度卒中患者總體預(yù)后較差，致命的大腦中動(dòng)脈(MCA)閉塞綜合征，伴有早期意識(shí)喪失，呼吸功能不全，發(fā)病第2－5日出現(xiàn)腦疝體征，這些患者的病死率超過(guò)80%。這種綜合征發(fā)生于年輕患者，最常見(jiàn)的原因?yàn)樾脑葱怨Ｋ篮蛣?dòng)脈夾層分離。有研究認(rèn)為中度到重度腦梗塞患者應(yīng)是評(píng)價(jià)急性卒中治療最重要的患者,且溶栓治療窗3－6h，并強(qiáng)調(diào)查找血管閉塞的重要性。微血管病變的患者在CT出現(xiàn)廣泛損傷時(shí)出血的危險(xiǎn)性較高，應(yīng)慎重選擇。其他影響溶栓患者選擇的因素有高血壓、高血糖和糖尿病等。

④ 降纖治療：常用藥物是蛇毒制劑，有東菱克栓酶（巴曲酶）、降纖酶、安克洛酶等，主要是通過(guò)將纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為可溶性的纖維蛋白，降低纖維蛋白原的血漿濃度，減少形成血栓的底物，使血液的粘滯度下降，改善血液的易凝狀態(tài)，加速血流速度，以達(dá)到防止血栓形成及溶解血栓的目的。對(duì)于降纖治療，2000年以前的建議是：對(duì)于發(fā)病3h內(nèi)的缺血性腦卒中患者，使用蛇毒制劑（安克洛酶）降纖可改善患者的預(yù)后。巴曲酶目前最為常用，用法為：方案1：成人首次劑量為10u，以后隔天一次，5u，共用3次；方案2：首次10u, 隔天10u, 共用3次；方案3：10u，連續(xù)用3次。

（4）神經(jīng)保護(hù)治療：多種神經(jīng)保護(hù)劑建議在腦梗塞治療中使用。腦缺血早期，缺血缺氧造成能量代謝障礙，出現(xiàn)興奮性氨基酸釋放，鈣超載，自由基產(chǎn)生，是缺血性腦損害的中心環(huán)節(jié)，神經(jīng)保護(hù)劑的作用就是阻止半暗帶內(nèi)神經(jīng)元受到毒性產(chǎn)物或介質(zhì)的進(jìn)一步損傷。在缺血瀑布啟動(dòng)前用藥，可以干預(yù)缺血引發(fā)的缺血性腦損傷。但許多腦保護(hù)劑在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)有效，臨床療效不佳或無(wú)效，盡管如此，臨床仍在大量應(yīng)用。常用藥物有鈣拮抗劑、胞二磷膽堿、納洛酮、VitE、硫酸鎂等。①鈣通道阻滯劑：有尼莫地平、尼卡地平、氟桂嗦等，作用于腦血管，解除痙攣，增加缺血區(qū)腦血流量，提高腦組織抗缺氧的能力。但有人認(rèn)為尼莫地平僅對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)血管痙攣導(dǎo)致的腦缺血有一定療效，而對(duì)急性腦梗死的治療意義不大。②興奮性氨基酸拮抗劑：NMDA受體拮抗劑，如MK－801等，基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)有效，但由于有很多副作用，臨床研究尚未有進(jìn)入Ⅲ臨床試驗(yàn)的。磷酸本妥英、拉莫三嗓有神經(jīng)保護(hù)作用，本妥英目前進(jìn)入Ⅲ臨床研究。其他有前景的藥物如納絡(luò)酮可以通過(guò)阻斷阿片受體來(lái)減少谷氨酸釋放。③NO相關(guān)毒性調(diào)節(jié)劑：一氧化氮減毒劑苯噻唑類(lèi)的新化合物蘆貝魯唑臨床試驗(yàn)表明，癥狀出現(xiàn)后6h內(nèi)的急性腦卒中232例患者隨機(jī)分為靜脈滴注安慰劑和蘆貝魯唑，首劑滴注7.5mg(1 h以上)，隨后繼續(xù)滴注I0mg，共5d，結(jié)果顯示10mg／d的劑量是安全的，且與安慰劑相比能顯著降低死亡率。④抗氧化劑和自由基清除劑：胞二磷膽堿是磷脂腺膽堿的前體，研究發(fā)現(xiàn)具有穩(wěn)定細(xì)胞膜作用和抗氧化作用，對(duì)神經(jīng)機(jī)能缺損有效，臨床試驗(yàn)證明能改善神經(jīng)功能預(yù)后。有人認(rèn)為其作用促進(jìn)神經(jīng)恢復(fù)勝于神經(jīng)保護(hù)。自由基清除劑目前應(yīng)用的有超氧化物歧化酶，巴比妥鹽，維生素C、E，甘露醇，谷胱甘肽等；新型自由基清除劑依達(dá)拉奉具有很好的療效，臨床廣泛用于腦卒中的治療，建議早期、足量、全程治療療效更好。⑤神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物：神經(jīng)節(jié)苷酯、腦蛋白水解產(chǎn)物、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、小牛血去蛋白等一度受到人們的關(guān)注，但其確切療效還有待于深人研究。腦缺血后可誘導(dǎo)許多神經(jīng)保護(hù)因子的表達(dá)，包括神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、胰島素樣生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子。外源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子類(lèi)藥物在細(xì)胞培養(yǎng)中雖效果明顯，但在動(dòng)物模型和臨床上效果不佳，可能與局部藥物濃度及其他因素有關(guān)。近年來(lái)動(dòng)物模型證實(shí)抗細(xì)胞間粘附分子－1(ICAM-1)的抗體能減輕腦缺血再灌注的神經(jīng)元損傷，目前正在臨床試驗(yàn)。

 （5）中藥制劑：傳統(tǒng)醫(yī)藥治療腦梗塞在昔日曾挽救了不少患者的生命，隨著西方醫(yī)學(xué)的發(fā)展，盡管傳統(tǒng)醫(yī)藥倍受冷遇，但一些單方和提純制劑目前仍廣泛應(yīng)用于臨床，如丹參、銀杏、川芎、葛根、燈盞花等中藥制劑。中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)于1998年建議活血化淤的中藥可用于急性缺血性腦卒中的治療，但需要更多高質(zhì)量的證據(jù)應(yīng)證。目前國(guó)外指南中尚無(wú)有關(guān)中醫(yī)中藥治療缺血性腦卒中的建議。

（6）腦梗塞的輔助治療：血液稀釋療法：血液稀釋療法是根據(jù)血液流變學(xué)原理，采用降低紅細(xì)胞比容(Hct)來(lái)降低血液的黏稠度，從而改善血流速度，增加腦血流量和組織供氧，治療缺血性腦卒中。自體血紫外線照射充氧回輸療法：是紫外線照射自身血液并充氧回輸?shù)囊环N方法，紫外線能降低紅細(xì)胞的聚集性，提高紅細(xì)胞的變形和攜氧能力，并能提高免疫機(jī)能、降低內(nèi)皮素等，因此具有相應(yīng)的治療作用。高壓氧倉(cāng)療法：能提高氧分壓、血氧張力、血氧張力及組織氧儲(chǔ)備，增加組織內(nèi)毛細(xì)血管氧的彌散率和彌散半徑，改善微循環(huán)，提高缺血腦組織的氧供，減輕腦水腫、再灌注損傷、挽救缺血半暗帶等作用。亞低溫治療：亞低溫治療的概念指采用物理方法使體溫降致33－35℃左右，近年來(lái)的研究證明，亞低溫能逆轉(zhuǎn)腦卒中后神經(jīng)細(xì)胞損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)能，增加抗炎、抗氧自由基以及興奮性氨基酸拮抗劑的作用。其他的治療方法有生物電刺激療法等。

（7）腦梗塞的手術(shù)治療：隨著顯微外科技術(shù)和介入神經(jīng)放射學(xué)的發(fā)展，手術(shù)治療缺血性腦血管病越來(lái)越被采用，并取得了一定的療效。但由于有效性和安全性的證據(jù)不足，故不推薦用于急性缺血性腦卒中的治療。目前手術(shù)治療缺血性腦血管病的方法有去骨瓣減壓；腦室引流；壞死腦組織清除術(shù)；頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）；顱內(nèi)外動(dòng)脈搭橋術(shù)；血管移植術(shù)；大網(wǎng)膜貼覆術(shù)；椎動(dòng)脈減壓術(shù)；神經(jīng)介入治療等。其中頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)、神經(jīng)介入治療最為常用。CEA已有半個(gè)世紀(jì)的歷史，臨床實(shí)踐證明可有效改善腦血供，并能消除栓子來(lái)源，可以防止腦缺血的復(fù)發(fā)和癥狀?lèi)夯?，但?duì)急性腦梗塞患者的療效尚無(wú)定論。神經(jīng)介入治療包括動(dòng)脈溶栓術(shù)、球囊擴(kuò)張血管成型術(shù)和支架輔助血管成型術(shù)，這些治療方法日臻完善。接觸性溶栓治療可以深入到腦動(dòng)脈的3－4級(jí)分支；血管成型術(shù)可以從顱外的頸動(dòng)脈（CAS）、椎動(dòng)脈到顱內(nèi)的頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、椎動(dòng)脈－基底動(dòng)脈。對(duì)于半球梗塞，去骨瓣減壓對(duì)挽救部分病人生命是有效的。幕下梗塞并發(fā)腦積水時(shí)腦室引流可以防止腦疝的發(fā)生。

（8）基因治療和細(xì)胞治療　目前基因治療研究發(fā)展很快，基因治療的概念是從基因水平上進(jìn)行操作并達(dá)到治療疾病的目的的一種方法。腦在缺血后可通過(guò)基因的誘導(dǎo)和蛋白質(zhì)的合成來(lái)阻止引起細(xì)胞死亡的病理生理變化，故尋找有治療價(jià)值的目的基因是發(fā)揮基因治療作用的關(guān)鍵，構(gòu)建高效特異性靶向的載體和探索簡(jiǎn)便易行的基因轉(zhuǎn)移途徑是基因治療的重要環(huán)節(jié)?；蛑委煾鶕?jù)靶細(xì)胞的類(lèi)型分為生殖細(xì)胞和體細(xì)胞基因治療。其中體細(xì)胞基因治療是目前在理論和應(yīng)用上最多的一種?；蛑委熥裱脑瓌t是：基因要特異、穩(wěn)定、高效、安全和可調(diào)控性，因此基因的選擇，受體細(xì)胞的選擇, 基因載體的選擇是很關(guān)鍵的?；蛑委煹木唧w方法分為兩大類(lèi)：①基因轉(zhuǎn)移的病毒方法,是目前應(yīng)用較多者,其基本原理是選擇某些對(duì)人體無(wú)害的病毒，這種病毒保留了原來(lái)病毒的某些特點(diǎn)，只是失去了復(fù)制的能力，構(gòu)建成載體，將外源性特定的基因插入后導(dǎo)入受體腦細(xì)胞?；蜣D(zhuǎn)移的病毒方法優(yōu)點(diǎn)是導(dǎo)入基因的效率高，降解少。②基因轉(zhuǎn)移的非病毒方法，這種方法可以轉(zhuǎn)移僅由DNA組成的載體，并依賴(lài)不同機(jī)制將大分子物質(zhì)攝入細(xì)胞內(nèi)?；蜣D(zhuǎn)移非病毒方法的特點(diǎn)是外源基因表達(dá)是暫時(shí)的，但比較安全。缺血性腦血管病的基因治療目前多用基因轉(zhuǎn)移的病毒方法。缺血性腦血管病的基因治療研究還處于實(shí)驗(yàn)階段，尚無(wú)將遺傳物質(zhì)載入血管、腦組織、腦室內(nèi)治療人類(lèi)腦血管病的報(bào)道，一些實(shí)驗(yàn)室的基因治療研究不僅在導(dǎo)入基因方面有較多的研究，而且在機(jī)制方面也進(jìn)行了探討,如測(cè)定經(jīng)延髓池內(nèi)導(dǎo)入的基因載體在腦內(nèi)許多部位均有表達(dá)，特別在缺血區(qū)及其周?chē)鷧^(qū)表達(dá)更為明顯，從而證明治療缺血性腦血管病的有效性。腦細(xì)胞治療或腦的細(xì)胞移植治療雖在理論上、方法上與基因治療有不同之處，但從治療結(jié)果看有相似之處。腦細(xì)胞治療就是用自體、同種或異種活細(xì)胞經(jīng)過(guò)加工處理后制成的腦細(xì)胞懸液注射到腦的預(yù)定部位，以提供神經(jīng)細(xì)胞所需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)或生長(zhǎng)因子、神經(jīng)遞質(zhì)和酶，使受損腦組織存活時(shí)間延長(zhǎng)，通過(guò)調(diào)整神經(jīng)細(xì)胞功能，改善癥狀。隨著技術(shù)的發(fā)展與完善，人類(lèi)缺血性腦血管病的基因和細(xì)胞治療將會(huì)成為現(xiàn)實(shí)。

（9）腦梗塞恢復(fù)期的治療即康復(fù)治療：包括運(yùn)動(dòng)功能、言語(yǔ)障礙、吞咽功能膀胱功能等的康復(fù)。內(nèi)容包括診斷治療和預(yù)防并發(fā)癥，最大獨(dú)立性訓(xùn)練，心理應(yīng)對(duì)和適應(yīng)，社會(huì)的再適應(yīng)，防止繼發(fā)殘疾，利用殘留的功能提高生活質(zhì)量，防止再發(fā)?？祻?fù)治療的方法包括功能訓(xùn)練、輔助藥物治療、理療、針灸及點(diǎn)興奮治療、手術(shù)治療。

【預(yù)后】 急性期病死率為5-15%；意識(shí)障礙、腦水腫、腦干損傷及嚴(yán)重并發(fā)癥者預(yù)后較差；1/3的患者可部分或完全恢復(fù)工作。大部分患者遺留有一定程度的殘障。

【預(yù)防】 有明確缺血性卒中危險(xiǎn)因素的，如高血壓、糖尿病、心房纖顫及頸動(dòng)脈狹窄人群應(yīng)盡早預(yù)防性治療?？刂蒲獕骸⒀??？寡“逅?，對(duì)缺血性腦卒中二級(jí)預(yù)防有肯定效果，推薦使用，長(zhǎng)期用藥要有間斷期，出血傾向者慎用。其他可用中藥制劑如銀杏等。