人類代謝調(diào)控領(lǐng)域獲新突破

3gzylon 2011-07-11

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人類代謝調(diào)控領(lǐng)域獲新突破

復(fù)旦科學(xué)家一項(xiàng)研究為干預(yù)與治療糖尿病帶來新希望
日期：2011-07-11 作者：孫國(guó)根;姜澎來源：文匯報(bào)

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    本報(bào)訊  （通訊員孫國(guó)根  記者姜澎）復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院趙世民教授領(lǐng)銜的研究團(tuán)隊(duì)經(jīng)三年多艱辛工作發(fā)現(xiàn)，通過調(diào)節(jié)人體內(nèi)一種名叫“PEPCK1”的代謝酶，可有效控制葡萄糖濃度，這一成果為糖尿病干預(yù)與治療帶來新的希望。國(guó)際頂尖學(xué)術(shù)期刊Cell系列刊物《分子細(xì)胞》雜志7月9日刊登了這項(xiàng)最新研究成果。

    科學(xué)家把人體內(nèi)氨基酸等非葡萄糖營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程叫做“糖異生”，正常情況下，人體會(huì)根據(jù)需要自動(dòng)轉(zhuǎn)換葡萄糖，PEPCK1是控制人體細(xì)胞糖異生過程的關(guān)鍵酶，如果人體內(nèi)葡萄糖缺乏，包括大腦在內(nèi)的以葡萄糖為能量來源的器官功能都會(huì)受到不利影響。而PEPCK1的重要任務(wù)是，通過糖異生通路，將其他能量物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖。但是，如果PEPCK1的活性過高，將會(huì)導(dǎo)致血液中葡萄糖的濃度上升而誘發(fā)糖尿病。因此嚴(yán)格調(diào)控PEPCK1的活性，是控制糖尿病的有效手段。

    趙世民教授帶領(lǐng)他的學(xué)生蔣文卿博士等，為尋找這一“有效手段”展開多年艱苦卓絕的工作，他們的研究成果表明，PEPCK1的乙?；潭仁艿狡咸烟菨舛鹊恼{(diào)控，當(dāng)葡萄糖濃度較高時(shí)，PEPCK1被乙?；?，而乙?；蟮腜EPCK1結(jié)合了人體內(nèi)一種叫UBR5的泛素鏈接酶而使自己“被修飾化”，被修飾化的PEPCK1最終被細(xì)胞內(nèi)的蛋白酶體降解，導(dǎo)致PEPCK1蛋白濃度的降低而抑制糖異生的發(fā)生，當(dāng)人體內(nèi)葡萄糖濃度降低時(shí)，就會(huì)抑制糖尿病的發(fā)生和發(fā)展。

    上述研究不僅闡明了PEPCK1活性的分子調(diào)控機(jī)理，而且發(fā)現(xiàn)了人體內(nèi)與PEPCK1相關(guān)的乙酰化酶、去乙酰化酶和泛素鏈接酶的重要功能，這一系列酶均可作為未來調(diào)節(jié)糖異生通路的藥物蛋白靶標(biāo)，也就是說，今后科學(xué)家可以通過藥物改變?nèi)梭w內(nèi)這一系列酶的活性來控制血液葡萄糖濃度的高低，進(jìn)而有效防治糖尿病。

    據(jù)悉，趙世民教授2000年獲美國(guó)普度大學(xué)博士學(xué)位，2006年回國(guó)，主要從事代謝失調(diào)與疾病相關(guān)性的研究，在蛋白質(zhì)乙?；揎?、代謝中間產(chǎn)物調(diào)控細(xì)胞信號(hào)通路等方面取得了突破性進(jìn)展，2009年以來在包括國(guó)際頂級(jí)雜志Science在內(nèi)的國(guó)際頂級(jí)刊物發(fā)表多篇重要論文而引起國(guó)內(nèi)外同道關(guān)注。

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來自： 3gzylon > 《醫(yī)藥病理》

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