肝臟是人體重要器官之一，具有多種多樣的物質代謝功能，生物轉化、合成、分解代謝等。由于肝臟功能復雜，再生和代償能力很強，因此根據(jù)某一功能所設計的檢查方法，只能反映肝功能的一個側面，并且有些檢查只能在肝臟損害達到一定程度才表現(xiàn)出異常。此外，當肝功能試驗異常時，也要考慮是否有肝外因素影響。肝臟疾病的實驗診斷可依據(jù)如下原則：
1、疑為肝炎病毒感染時，選擇血清肝炎病毒標志物檢測。
2、了解肝細胞損傷程度時，如酒精中毒，藥物中毒時，選擇血清酶學檢查，如AST、ALT、GGT等。當輕度肝細胞損傷時，以ALT升高為主；而當肝細胞嚴重損害時，以AST升高為主。當酒精引起的損傷時，以GGT升高為主。
3、反映肝臟的合成及功能：選擇TP、ALB、A/G及CHE、TBil、CBil（DBil）與TBA等檢查。
4、黃疸的診斷與鑒別診斷：選擇TBil、CBil（DBil）、ALP、GGT、TBA等項目，并檢查尿膽原、尿膽紅素。
5、懷疑為肝臟纖維化時，除檢查ALT、AST、TBil、TP、A/G、血清蛋白電泳外，應檢測肝纖維化血清標志物。
6、肝癌，除應檢測一般肝功能外，還應檢測AFP等腫瘤標志物、GGT及其同工酶，ALP及其同工酶等。
目前尚無一種理想的肝功能試驗能夠完整地、特異地反映肝臟功能全貌，只能根據(jù)患者的臨床癥狀和體征，適當?shù)倪x擇檢查項目，從而對肝臟功能做出正確而全面的評價。

病毒性肝炎是指幾種不同的嗜肝病毒所引起的感染性疾病，病理學上以急性肝細胞壞死和炎癥反應為特征，根據(jù)病因可將病毒性肝炎分為甲、乙、丙、丁、戊、己、庚等型；根據(jù)病程又可分為急性肝炎和慢性肝炎。
   肝臟是許多物質貯存、合成、分解、轉化、解毒和排泄的場所，當嗜肝病毒引起肝細胞壞死和炎癥，也必然引起肝功能的改變。因此，病毒性肝炎的實驗診斷應首先檢查血清肝炎病毒標志物，以確定為何種病毒性肝炎。感染肝炎病毒并非一定發(fā)病，只有出現(xiàn)肝細胞損傷和肝功能異常，并結合臨床表現(xiàn)才能確診肝炎。
1、急性病毒性肝炎
急性病毒性肝炎可由多種肝炎病毒感染所致，患者常出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、乏力及上呼吸道感染癥狀，發(fā)熱、肝腫大并有觸痛或黃疸等。
⑴分類診斷：主要依據(jù)肝炎病毒的血清學標志物和核酸分析結果分類，見圖5-5-1。
⑵肝功能異常：早期血清轉氨酶顯著升高，但各型肝炎的血清ALT變化并非一致。甲型肝炎時，ALT經常在感染2～3周開始升高；在8～12周內可降至參考范圍。乙型和丙型肝炎時，血清ALT緩慢上升、緩慢下降，降至100～200U/L時常可遷延一段時間，需2～3個月或更長時間才恢復正常。如ALT活性持續(xù)升高或反復波動，急性病變可能向慢性發(fā)展。血清ALT升高幅度多與肝細胞損害程度有一定關系，但兩者也不一定成正比關系。急性重癥肝炎（爆發(fā)性肝炎）病人肝細胞廣泛壞死，不能合成轉氨酶，以至血清中酶活性降低，而血清膽紅素明顯升高，呈“酶-膽分離”現(xiàn)象，為預后不良的征兆。
反映急性肝細胞損傷時，以ALT為最敏感，而反映損傷程度時AST較為敏感。當肝細胞損傷較嚴重時，m-AST釋放入血液循環(huán)中，AST/ALT>1。急性病毒性肝炎早期時比值可降至0.56，至恢復期比值逐漸上升。m-AST作為AST的同工酶，在判斷急性肝炎急性期的嚴重程度中具有重要作用。如果總AST升高明顯，而m-AST/總AST比值較低，說明病情較輕，反之，如果比值較高，常有重度線粒體破壞，見于肝壞死。
急性肝炎在轉氨酶升高急性期后，GGT也輕度升高。
2、慢性病毒性肝炎
慢性病毒性肝炎可由乙型、丙型及丁型肝炎病毒感染引起，產生慢性炎癥反應及肝損傷，患者的臨床表現(xiàn)輕重不一，可毫無癥狀或輕微不適，又可出現(xiàn)嚴重的肝功能衰竭。臨床上慢性乙型肝炎為最常見，實驗診斷可出現(xiàn)以下多方面的異常。
⑴血清轉氨酶：慢性病毒性肝炎的肝功能異常程度伴隨慢性肝炎病情起伏而變化，轉氨酶異?？赡苁锹赃w延性肝炎實驗檢查的唯一異常指標。而在慢性活動性肝炎，由于肝實質有碎屑狀或橋連壞死，所以血清轉氨酶異常的程度較慢性遷延性肝炎明顯。在活動期，轉氨酶常持續(xù)或反復升高，多高于參考范圍的3～5倍，ALT一般大于AST，AST/ALT<1.0。如果m-AST持續(xù)升高，說明肝損害繼續(xù)進行，有遷延可能。定期測定轉氨酶有助于判斷肝內病變的活動性和程度。
⑵血清γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）：在反映慢性肝炎及其病變活動時較轉氨酶敏感。GGT75%存在于肝細胞微粒體。當慢性肝炎有活動性病變時，誘導微粒體酶合成增加。在急性肝炎恢復期ALT活性已降至參考范圍后，如發(fā)現(xiàn)GGT活性持續(xù)升高，提示肝炎慢性化；慢性肝炎即使ALT活性不增加，如GGT持續(xù)不降，在排除膽道疾病情況下，提示病變仍在活動；慢性遷延性肝炎GGT輕度增高；慢性活動性肝炎GGT明顯增高。
⑶血清總膽汁酸：急性肝炎時，由于肝臟排泄和從門靜脈攝取膽汁酸功能障礙，使血清總膽汁酸（TBA）明顯升高，可達健康人水平的10～100倍，甚至更高；急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值幾乎與AST在同一時間降至參考范圍，若持續(xù)不降或反而升高者則有發(fā)展為慢性的可能。慢性肝炎病情較輕時，大約三分之一的病人TBA增高；病情較重時，多數(shù)病人TBA增高，TBA增高的程度與轉氨酶和膽紅素增高基本平行。重型肝炎時，膽汁酸隨黃疸的加重而增加，與病情的輕重有一定關系。
⑷血清膽紅素：血清總膽紅素明顯增高反映肝細胞損害嚴重。慢性病毒性肝炎時，肝細胞損害越嚴重，血清總膽紅素越高，結合膽紅素可持續(xù)升高。爆發(fā)性肝炎時，血清總膽紅素僅中度升高。
⑸血清蛋白質
①白蛋白：急性病毒性肝炎時，由于病程短，對白蛋白合成影響不大，甚或相當嚴重時仍在參考范圍之內；但在慢性活動性肝炎時，由于肝細胞的損壞和代謝障礙，白蛋白合成明顯下降，并出現(xiàn)低白蛋白血癥。白蛋白水平與肝功能損害程度呈正比。
②球蛋白：爆發(fā)性肝壞死時，α2和β球蛋白可有顯著下降；急性肝臟疾病時，γ-球蛋白一過性升高，而在慢性肝炎時持續(xù)性增高。γ-球蛋白增高的程度可評價慢性肝病的演變及預后，慢性遷延性肝炎的γ-球蛋白變化不大，慢性活動性肝炎及早期肝硬化時γ-球蛋白呈輕、中度升高，若γ-球蛋白增高達40%時提示預后不佳。
③免疫球蛋白：在慢性活動性肝炎、肝炎后肝硬化及急性肝炎時，IgG和IgM僅輕度增高；IgA在慢性活動性肝炎時增高。
⑹糖耐量減退
    肝是維持血糖濃度相對穩(wěn)定的重要器官。在部分慢性活動性肝炎或肝硬化患者中可有糖耐量減退，。
7、脂類代謝異常
⑴ 膽固醇：肝臟是合成膽固醇最多的器官，血清中約60%～80%的膽固醇來自肝臟；同時肝臟又是體內膽固醇降解的主要場所。病毒性肝炎患者的卵磷脂膽固醇?；D移酶活性下降，膽固醇酯化減少，血清內膽固醇酯比例可有下降，但常在肝細胞嚴重損害時才有較明顯的變化。膽固醇酯降至30%～40%時為預后不良的指標之一。
⑵ 脂肪酸：在爆發(fā)性肝炎患者中，肝細胞合成甘油三酯能力下降，導致血中甘油三酯下降；遷延性肝炎患者可有輕至中度甘油三酯濃度增高，這是由于卵磷脂膽固醇酰基轉移酶活性下降，脂肪酸與膽固醇結合成為膽固醇酯能力下降所至。

肝硬化（cirrhosis of liver）的病因較多，在國內外分別以慢性病毒性肝炎和酒精中毒所致的肝硬化為主，患者肝組織彌漫性纖維化、形成假小葉和再生結節(jié)，多器官、系統(tǒng)受累和肝功能損害，晚期常出現(xiàn)多種嚴重并發(fā)癥，重者危及生命。肝硬化通常起病隱匿、病程發(fā)展緩慢，可分為肝功能代償期和失代償期。代償期肝硬化的肝功能試驗等大多無異?；騼H輕度異常，失代償期則出現(xiàn)明顯的肝功能受損或衰竭，血細胞減少癥和止凝血功能異常，內分泌功能紊亂、免疫功能異常、電解質和酸堿平衡紊亂等。
1、肝功能異常
⑴血清酶異常：血清轉氨酶常有輕度或中度升高，多在100～300U/L；慢性活動性肝炎和亞急性重癥肝炎引起的大結節(jié)性（壞死后性）肝硬化，轉氨酶多有持續(xù)而較明顯的升高；營養(yǎng)不良引起的小結節(jié)性（門靜脈性）肝硬化，轉氨酶多為不升高或僅輕度升高。酒精性肝炎時，轉氨酶升高較顯著，待演變成肝硬化時，轉氨酶多數(shù)僅輕微升高或正常；膽汁性肝硬化時，轉氨酶活性較高，與黃疸程度大致平行。肝硬化晚期，肝細胞壞死嚴重，線粒體內m-AST也釋放入血，通常AST/ALT顯著升高。由于肝細胞合成功能障礙，CHE合成下降。進行性肝硬化時，血清GGT活性可輕度上升；終末期由于肝細胞嚴重損傷，微粒體破壞，GGT合成減少，血清GGT活性增高不明顯。
⑵血清蛋白異常：由于肝臟合成蛋白功能障礙，引起蛋白減少，以白蛋白減少為主，白蛋白水平與肝功能損害程度呈正比，γ球蛋白增高，A/G比值減低或倒置。血清蛋白電泳時出現(xiàn)β-γ橋。
⑶高膽紅素血癥：肝硬化時由于膽紅素攝取、結合、排泄的障礙，血清總膽紅素輕至中度升高，結合與未結合膽紅素均可升高，但一般結合膽紅素升高比未結合膽紅素升高的幅度大。
⑷高膽汁酸血癥：肝硬化時，肝臟對膽汁酸的代謝能力減低，血清總膽汁酸（TBA）在肝硬化的不同階段均增高，增高幅度一般高于慢性活動性肝炎，即使在肝硬化的晚期亦如此。當活動性肝病處于穩(wěn)定期時，膽紅素、轉氨酶及堿性磷酸酶等可處于參考范圍內，但血清TBA仍維持在較高水平。
⑸血清肝纖維化標志物增高：血清透明質酸、層粘連蛋白、III型前膠原肽、IV型膠原可顯著升高，其升高幅度與肝纖維化的活動性、相對嚴重程度、代償能力等有關。
⑹血清尿素和氨含量異常：肝硬化時，肝細胞將腸道吸收和代謝產生的氨合成為尿素的功能減退，使血清尿素濃度明顯降低；氨未經肝解毒而直接進入體循環(huán)使血氨升高。生理狀況下血氨濃度比較穩(wěn)定，空腹靜脈血的參考范圍為400~700μg/L，動脈血為靜脈血的0.5~2倍。肝硬化晚期并發(fā)肝性腦?。╤epatic encephalopathy）和門體分流性腦病時，血氨常增高。
2、血液學異常
⑴血細胞減少癥：由于營養(yǎng)不良或吸收障礙、造血功能抑制、溶血、脾功能亢進、消化道出血等多種因素的影響，紅細胞和血紅蛋白可呈不同程度減低而導致貧血；白細胞數(shù)量常減低；血小板數(shù)量減低較為顯著，多＜50×109/L。
⑵止凝血功能異常：肝臟合成凝血因子減少，血漿凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、凝血酶時間（TT）、出血時間（BT）均可延長，血漿纖維蛋白原濃度明顯減低，加之血小板減少、毛細血管脆性增加，患者易發(fā)生皮膚及粘膜、胃腸出血等。
3、免疫功能異常：血液T淋巴細胞數(shù)量可減少，CD3、CD4、CD8細胞常為平行下降。血清IgG、IgA水平可明顯增高，尤以IgG增高顯著。血清肝炎病毒標志物多為陽性，乙型肝炎病毒標志物的陽性率較高。部分患者可出現(xiàn)一些自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗線粒體抗體等。
4、內分泌功能紊亂：肝細胞對雌激素的滅能作用減弱，雄激素、糖皮質激素等伴隨減少。導致三種激素的血清水平下降。此外，肝細胞對醛固酮、抗利尿激素的滅能作用也減弱，引起繼發(fā)性醛固酮、抗利尿激素增多癥，水鈉潴留，引起患者水腫、促進腹水形成。
5、電解質和酸堿平衡紊亂：患者可出現(xiàn)低鈉血癥、低鉀血癥、低氯血癥，發(fā)生代謝性堿中毒或誘發(fā)肝性腦病。
6、腹水：多種因素可引起腹水，約見于75%的患者。腹水一般為漏出液。當并發(fā)感染，如自發(fā)性腹膜炎、結核性腹膜炎等時，腹水可為滲出液。肝硬化并發(fā)肝癌時，腹水中可發(fā)現(xiàn)轉移的癌細胞。
7、尿液異常：膽紅素代謝障礙，黃疸患者尿中常見膽紅素、尿膽原增加。當出現(xiàn)大量腹水后可致有效血容量不足，腎灌注減少，可發(fā)生肝腎綜合征，引起少尿、低鈉尿和氮質血癥，有時可出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型尿等。

急性胰腺炎（acute pancreatitis）是由于多種病因（如膽道疾病、酗酒等）引起的胰酶在胰腺內激活，使胰腺組織發(fā)生自身消化的急性生物化學性炎癥?；颊甙l(fā)病時多突然出現(xiàn)上腹部持續(xù)性劇痛、惡心、嘔吐、腹脹、出汗、乏力、發(fā)熱等臨床表現(xiàn)。實驗檢查對急性胰腺炎的診斷與鑒別診斷極為重要，并且可評估病情的嚴重程度及預后。
1、血清或尿液胰腺酶類活性增高
⑴淀粉酶（AMY）：血清和尿AMY測定是診斷急性胰腺炎的首選指標：①血清AMY在發(fā)病后2~12h開始升高，12~72h達高峰，高于參考范圍上限的5倍常可確診本病，AMY的高低不一定能反映病情的輕重，但AMY愈高，急性胰腺炎的可能性就愈大。病情輕者2~5d可下降至參考范圍，如持續(xù)升高達數(shù)周，常提示炎癥的反復發(fā)作、胰管阻塞及癌腫等。其他急腹癥時，血清AMY也可升高，但升高幅度不大，一般不超過參考范圍上限的2倍。如果檢查AMY同工酶，為AMY-P型增高，對診斷的特異性更高。②尿AMY在發(fā)病后12～24h開始升高，可持續(xù)5～7天或更長。尿AMY受尿液濃縮稀釋影響，但檢測AMY清除率和肌酐清除率的比值（Cam/Ccr）更有意義，急性胰腺炎時可高至參考范圍上限的3倍以上。
慢性胰腺炎，尤其是胰腺廣泛纖維化疾病，由于胰腺外分泌功能不足，血清AMY-P型通常降低，但是慢性胰腺炎急性發(fā)作時，AMY-P型也可增高。
⑵脂肪酶（LIP）：急性胰腺炎發(fā)作后，血清LIP 4～8h開始升高，24h達到高峰，持續(xù)8～14天，升高的程度可達參考范圍上限的2～50倍。急性胰腺炎時約20%以上患者的AMY不增高，而脂肪酶常增高，同時測定血清脂肪酶和AMY可提高診斷胰腺疾病的靈敏度和特異性。約有20%的慢性胰腺炎病人LIP可升高。
一般情況下，在24h之內，約90%的患者血清AMY和LIP升高3倍以上，但恢復的時間隨病變嚴重不同而異。如出現(xiàn)腹水或胸腔積液的患者，其腹水或胸水的AMY水平可明顯增高。
2、血液白細胞增高：發(fā)病后血液白細胞總數(shù)（WBC）增高，可達10~30×109/L，而且以中性粒細胞增加為主，并有核左移。WBC＞16×109/L時提示病情較重。
3、高鐵血紅素白蛋白血癥：重癥胰腺炎患者發(fā)生腹腔內出血后，紅細胞釋放的血紅蛋白被分解氧化為高鐵血紅素，并與白蛋白結合成高鐵血紅素白蛋白，在發(fā)病后72h內檢查血清高鐵血紅素白蛋白可呈陽性。
4、高血糖癥：當胰腺壞死較重時，可使胰島素釋放減少、以高血糖素釋放增加，空腹血糖增高，常＞10mmol/L，持續(xù)＞11.1mmol/L提示預后嚴重。
5、肝功能受損：血清AST、ALP、乳酸脫氫酶（LD）、膽紅素常增高，白蛋白減低，提示預后不良。
6、腎功能受損：急性胰腺炎可并發(fā)腎前性急性腎功能衰竭，出現(xiàn)氮質血癥（血清肌酐、尿素增高），蛋白尿、糖尿和管型尿。
7、水、電解質及酸堿平衡紊亂：由于患者嚴重嘔吐等導致脫水和代謝性堿中毒，重者還可出現(xiàn)代謝性酸中毒，低鉀、低鈣和低鎂血癥。

腹瀉（diarrhea）指排便次數(shù)增多，糞質稀薄，或帶有粘液、膿血或未消化的食物。腹瀉可分為急性腹瀉（病程少于3周）和慢性腹瀉。每天排便次數(shù)少于3次為輕度腹瀉；每日超過4次并有局部癥狀，為中度腹瀉；每日超過4次并有全身癥狀，為重度腹瀉。引起腹瀉的病因很多，主要有各種腸炎、痢疾、腸道腫物和吸收不良等。
1、急性腹瀉：可由多種因素引起，包括情緒刺激，不能耐受某些食物、藥物反應和病原體感染。病源體感染所致腹瀉較為常見。由細菌和寄生蟲感染或影響大腸的毒素所致的腹瀉常稱為炎性腹瀉。患者多有膿血便、發(fā)熱、便少、腹痛、里急后重等癥狀，糞便顯微鏡檢查可見大量白細胞或膿細胞，亦可見到吞有異物的小巨噬細胞；紅細胞少于白細胞，多分散存在且形態(tài)正常。阿米巴痢疾者紅細胞多于白細胞，多成堆存在并有殘碎現(xiàn)象。糞便潛血試驗為陽性。引起炎性腹瀉的病原體主要是志賀菌、沙門菌、幽門彎曲菌、耶爾森菌、侵入性大腸桿菌等。非炎性腹瀉一般病情較輕、有病毒和影響小腸的毒素引起干擾水與電解質平衡，導致大量水樣腹瀉，常見的病原體為輪狀病毒、腸型流感病毒、腸道腺病毒、霍亂弧菌、副溶血弧菌、產腸毒素的大腸桿菌。
2、腸炎（enteritis）：一般性腸炎為稀糊樣或粘液便。潰瘍性結腸炎為膿血便。小腸炎癥時，鏡檢可見白細胞數(shù)量輕度增多，一般<15/HPF；因細胞部分被消化而不易辨認，一般無紅細胞。壞死性腸炎、潰瘍性結腸炎時，糞便中以膿細胞為主，可見多少不等的紅細胞和大量腸粘膜上皮細胞。一般性腸炎糞便潛血試驗為陰性，壞死性腸炎及潰瘍性結腸炎糞便潛血試驗多為陽性。
3、腸道腫瘤：當發(fā)生腸道腫瘤時，排便的次數(shù)及糞便的性狀均有改變，在直腸癌時，可見鮮血便，結腸癌時可見粘液血便。乙狀結腸癌、直腸癌病人的血性糞便涂片染色，可見到成堆的癌細胞。糞便潛血試驗多為持續(xù)陽性。
4、吸收不良性腹瀉：多為稀糊樣或粘液便，含未消化食物。顯微鏡下可見脂肪小滴大于6個/HPF，并可見食物殘渣。糞便潛血試驗陰性。