高血壓定義

　　在未服藥情況下，成年人（年齡大于18歲） 收 縮 壓 ≥140mmHg 和（或）舒 張 壓 ≥90mmHg為高血壓。

　　臨床上，執(zhí)行此標準過程中需注意以下五點：

　　1、由于影響血壓的因素很多，人體血壓幾乎總是在不斷波動，有時變化幅度可以很大。所以診斷高血壓時特別強調(diào)"不同日反復測量"，以避免將某些生理性的血壓波動（如劇烈運動或情緒激動后的一過性血壓升高）誤判為高血壓；

　　2、使用標準的血壓測量工具。雖然目前有多種測量血壓的工具（如機械式血壓表、電子血壓計、動態(tài)血壓監(jiān)測儀等），但目前仍將符合計量標準的水銀柱式血壓計作為最基本、最可靠的測量工具；

　　3、注意血壓測量方法的規(guī)范性。測量血壓前應讓患者至少靜坐休息5分鐘，且30分鐘前禁止吸煙、飲用茶和咖啡等興奮性食品飲料。氣囊袖帶規(guī)格一般為寬13-15厘米、長30-35厘米，上肢過粗或過細時須適當調(diào)整袖帶規(guī)格。測量時患者取坐位，其肘關節(jié)應與心臟位于同一水平。測量舒張壓時以柯氏第五相音為準。應相隔2分鐘重復測量，取2次讀數(shù)的平均值。如果2次測量的收縮壓或舒張壓讀數(shù)相差>5mmHg，則相隔2分鐘后再次測量，然后取3次讀數(shù)的平均值；

　　4、門診偶測血壓仍被視為最基本的指標。雖然患者自測血壓與動態(tài)血壓監(jiān)測被認為能夠更為全面的反映每日24小時內(nèi)患者血壓的連續(xù)變化情況，并有助于區(qū)別"白衣性高血壓"，但由于患者自測血壓在測量技術上難以規(guī)范，而動態(tài)血壓監(jiān)測則尚缺乏足夠的證據(jù)證實其價值，所以這兩種方法只能作為門診偶測血壓的補充；

　　5、既往有明確高血壓病史、現(xiàn)在正在服用降壓藥物治療者，即便血壓正常亦應診斷高血壓。

高血壓的危險因素

　　為了控制高血壓的患病率，必須加大社會宣傳力度，對高血壓的預防要放到首位，必須號召人們改變不良的生活方式，因為健康的生活方式對預防高血壓非常重要，也是控制高血壓必不可少的前提。那么怎樣才能降低高血壓的發(fā)生率呢？
　?。?/span>1） 肥胖：體重指數(shù)增加是高血壓病最危險的因素。肥胖人脂肪多，這不僅引起動脈硬化，而且還因脂肪組織內(nèi)微血管的增多，造成血流決量增加，結果易產(chǎn)生血壓。

　　（2） 飲食：食入過多的食鹽，可招致高血壓。此外，鉀和鈣食量過低，優(yōu)質蛋白質的攝入不足，也被認為是可使血壓升高的因素之一。

　?。?/span>3） 年齡：年齡與高血壓關系也很大。就總人群來說，年齡每增加10歲，高血壓發(fā)病的相對危險性增加29.3%---42.5%。

　?。?/span>4） 精神緊張：長期精神緊張、憤怒、煩惱、環(huán)境的惡性刺激（如噪音），都可以導致高血壓的發(fā)生。

　?。?/span>5） 職業(yè)：工作緊張，注意力需要高度集中又少體力活動的職業(yè)，高血壓的發(fā)病率明顯增高。

　　（6） 飲酒：酒能引起高血壓，且加重高血壓，損害心腦血管。

　?。?/span>7） 不吸煙。

　　大多數(shù)的高血壓患者在血壓升高早期僅有輕微的自覺癥狀，如頭痛、頭暈、失眠、耳鳴、煩燥、精力不易集中、容易出現(xiàn)疲勞等。隨著病情的發(fā)展，血壓長期未能得到良好的控制，就會導致心、腦、腎等主要器官受到嚴重的損傷，能引起腦卒中（中風）、冠心病、腎功能衰竭等嚴重后果。特別是被稱為“健康第一殺手”的腦卒中（中風），血壓越高意味著腦卒中（中風）的發(fā)生機率越高。

糖尿病高血壓的病因、發(fā)病

　　一、 臨床流行
 
　　病學糖尿病高血壓研究(HDS)發(fā)現(xiàn)，在45歲左右的2型糖尿病患者中40％伴有高血壓，而在75歲左右的患者中高血壓患病率更上升至 60％，UKPDS發(fā)現(xiàn)新診斷的2型糖尿病38％合并高血壓。
 
　　高血壓和高血糖、脂代謝紊亂、吸煙等均是心血管發(fā)病率和死亡率的主要危險因素。在糖尿病人群中，高血壓的存在加重了心血管病變的危險性，被稱為雙重危臉因素(double risks)。研究表明，與正常人群相比，糖尿病患者心血管病變危險性是前者的2倍，而在同時存在高血壓的病人中則增加至4倍，心血管急性事件的發(fā)生率也明顯增加。HDS接近5年的，隨訪發(fā)現(xiàn)：在2型糖尿病合并高血壓的患者中中風的危險性增加2倍，急性心梗的危險性增加1倍。此外，大量的臨床研究提示高血壓合并糖尿病也是微血管病變發(fā)生的重要因素。高血壓常加速糖尿病腎臟病變的，發(fā)生和發(fā)展，使腎小球濾過率進行性下降，兩者之間形成惡性循環(huán)。在有微量蛋白尿的糖尿病病人中，血壓每年上升幅度為3～4mmHg，而非糖尿病者僅為 ImmHg。許多研究也證實對伴高血壓的糖尿病患者進行早期降壓治療可降低尿白蛋白排泄率，延緩腎臟病變進展。高血壓在早期即導致微血管壓力增加，這是高血壓導致微血管病變最關鍵的始動機制。微血管壓力的增加進一步導致毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，血管外基質蛋白合成增多及微血管系統(tǒng)的硬化，其中包括典型的基底層的增厚，并進而使血管舒張功能受限。此外，在2型糖尿病和糖耐量異常情況下，微血管自身調(diào)節(jié)能力的缺陷也加重了微血管病變的發(fā)生。高血壓也是糖尿病視網(wǎng)膜病變的一個獨立危險因素。合并有高血壓的糖尿病患者較無哥血壓的糖尿病者視網(wǎng)膜病發(fā)生的危險性更高。研究發(fā)現(xiàn)收縮壓增高與滲出，出血等視網(wǎng)膜病變顯著相關。
 
　　高血壓與糖尿病大血管病變及微血管病變的密切關系在許多臨床干子與試驗中也得到證實。對糖尿病合并高血壓者嚴格控制血壓可明顯減少心血管事件和微血管病變的發(fā)生率。 UKPDS結果，嚴格控制血壓組較一般控制組糖尿病相關的任何終點減少24％(P= 0．0046)；腦卒中，心肌梗塞、心哀等心血管事件分別降低44％(P=0．013)、21％和56％(P= 0．0043)；微血管病變發(fā)生危險性降低37％(P =0．0092)。隨訪6年后，蛋白尿出現(xiàn)的危險性降低29％，隨訪7．5年后，發(fā)生視網(wǎng)膜病變的危險性降低34％(P=0．004）9年后雙眼視力惡化的危險性降低47％(P=0．004)。
 
　　二、病因和發(fā)病機理
 
　　糖尿病合并高血壓的病因及發(fā)病機理尚未完全闡明。在1型糖尿病，高血壓的形成與糖尿病腎病的發(fā)生和進展有關。而2型糖尿病高血壓機制則更為復雜，可能和以下幾方面有關：
 
　　1．遺傳因素研究已證實，胰島累抵抗和 2型糖尿病均為多基因遺傳疾病。高血壓在糖尿病人群中高發(fā)的現(xiàn)象表明高血壓與2型糖尿病、胰島素抵抗可能有著某些共同的遺傳基礎。高血壓患者常有陽性家庭史，也提示其發(fā)病具有遺傳背景。目前有一些研究對與2型糖尿病合并高血壓發(fā)病可能有關的遺傳缺陷進行了探討。這些研究所涉及的遺傳位點包括：①血管腎張素轉換酶(ACE)基因。多項研究證實 ACE基因I／D多態(tài)性與糖尿病腎病相關：D／D基因型與冠心病、心肌梗塞、糖尿病及非糖尿病腎臟病變均顯著相關，但尚未發(fā)現(xiàn)與糖尿病人群并發(fā)高血壓有明顯關系。②腎素血管緊張素系統(tǒng)遺傳缺陷。早期有研究認為血管緊張素原 (AGT)基因M235T位點多態(tài)性與糖尿病合并高血壓發(fā)生有關。但另一些研究對AGT基因 M235T和T174M位點及血管緊張素-Ⅱ1型受體(Ail)基因A1166C位點進行多態(tài)性檢測，均未發(fā)現(xiàn)與2型糖尿病合并高血壓的顯著相關。對我國人群2型糖尿病、高血壓、冠心病患者腎素(REN)基因的一個四核苷酸(ACAG)串列重復序列進行多態(tài)標記研究也未發(fā)現(xiàn)腎素基因與糖尿病、高血壓的相關性。③胰島素受體基因。胰島素受體基因已證實與胰島素抵抗明顯相關。從胰島素抵抗常與高血壓存在家族集聚性事實可推測胰島素受體變異可能與高血壓發(fā)生有關。對高加索人群的研究表明在胰島素受體第9內(nèi)含子的一個插入／缺失多態(tài)位點與原發(fā)性高血壓顯著相關。對日本人群的調(diào)查顯示外顯于3的多態(tài)性與高血壓有較弱的相關性，微衛(wèi)星DNA技術證實內(nèi)含子2與高血壓無關。胰島素受體基因多態(tài)性譜還與有高血壓家庭吏的2型糖尿病患者腎臟病變有相關性。在中國人群中，胰島素受體基因與高血壓的關系也得到證實。此外，胰島素受體基因功能的失調(diào)也是高血壓發(fā)生的一個因素。在自發(fā)性高血壓的小鼠中發(fā)現(xiàn)為適應NaCI的負荷，胰島素受體基因的表達出現(xiàn)下調(diào)，這可能與增強子的作用有關。④β3-腎上腺素能受體基因。β3-腎上腺素能受體通過增加脂解和能量分解對能量平衡起著調(diào)節(jié)作用，其異常與胰島素抵抗綜合征可能有關。一些研究發(fā)現(xiàn)其基因Trp64Arg多態(tài)性與肥胖和2型糖尿病相關。但在其他一些研究中未能發(fā)現(xiàn)β3-腎上腺素能受體與2型糖尿病或糖尿病合并高血壓的顯著相關。⑤其他基因位點：如糖元合成酶(GSY)基因、葡萄糖轉運于-4(GLU-T4)基因以及脂蛋白脂酶(LPL)基因等，一項研究認為GSY基因XbaI位點A2等位基因可能與伴糖尿病家庭史的高血壓有關，但未在其他研究中得到證實。另一項研究發(fā)現(xiàn)在有糖尿病家庭史的高血壓患者中，LPL基因附近的幾個位點(D8S261、D8S282、 D8S13、NEEP)與收縮期血壓水平有明顯相關。
此外，與遺傳相關者還表現(xiàn)在糖尿病伴高血壓具有明顯的種族差異性：如美國非西班牙裔黑人及西班牙裔美國人糖尿病合并高血壓者較非西班牙裔白種人分別高2．6倍及1．6倍。
 
　　2．胰島素抵抗眾多流行病學研究提示胰島素抵抗是2型糖尿病并發(fā)高血壓的一個發(fā)病因素，尤其在肥胖的患者中更為明顯。臨床觀察到在合并高血壓的糖尿病人群中50％具有不同程度的胰島素抵抗。這些病人以腹型性肥胖、高血糖、高血壓、血清HDL-C水平降低和總膽固醇水平增加、高胰島素血癥為共同的臨床特征。高胰島素血癥可以抑制腎小管遠端 Na 的排出導致體內(nèi)Na+潴留，血容量增加，血管壓力增大；肥胖和高胰島素血癥也可使交感神經(jīng)活性增強，血中兒茶酚胺含量增加，血管調(diào)節(jié)功能失凋，此外，高胰島素血癥及高甘油三酯血癥可導致血管收縮物質如內(nèi)皮素-1(ET-1)合成及釋放增多，脂肪細胞但可分泌一些血管收縮蛋白如血管緊張素等。胰淀素 (Amylin)是與胰島素一同分泌的胰島β細胞激素。咦島素抵抗時高胰島素血癥同時伴有 Amylin分泌增多，Amylin可以通過與中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腎臟中相應受體結合并刺激腎素分泌，激活腎素-血管緊張累-醛固酮系統(tǒng)。動物試驗也證實Amylin在2型糖尿病合并高血壓的發(fā)生機制中起了中樞性作用。此外，由胰島素誘導的內(nèi)皮細胞依賴性血管舒張效應減弱，上述異常使血管舒縮功能損傷，血管收縮，血壓升高。動物實驗也證實高胰島素血癥可以通過升高ET-I濃度導致高血壓發(fā)生。但也有一些研究認為高血壓的發(fā)生與胰島素抵抗無明顯關系。甚至在一些對狗和人進行的試驗中還發(fā)現(xiàn)胰島素可通過其舒張血管效應降低血壓；慢性高胰島素血癥也不致產(chǎn)生高血壓：因此，胰島素抵抗與高血壓發(fā)生的關系尚需要更多的長時間的研究進一步確定。
 
　　3．環(huán)境因素膳食總熱量及脂肪攝入過多，缺少體力活動而致肥胖是糖尿病合并高血壓的危險因素，吸煙亦為高發(fā)因素。此外，高鹽飲食也可促進其發(fā)病。
 
　　4．動脈硬化已如前述，2型糖尿病常伴育血脂異常：血LDI-C及VLDL-C增高， HDL-C降低和TG升高。這種血脂異常有利于動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，稱為“致粥樣脂相”(arherogeni lipid profile)，加之長期慢性高血糖癥所致血管長
壽蛋白質及脂質的氧化、糖基化和應激作用更加速了粥樣比的發(fā)展。研究表明，搪尿病者的動脈粥樣硬化的發(fā)生較非糖尿病者大大提早。
 
　　除動脈粥樣化外，塘尿病動脈尚可發(fā)生纖維硬化。它與粥洋化改變均可使動脈壁增厚，管腔狹窄。同時血管彈性降低，順應牲減低。兩者均致高血壓發(fā)生上特別易致單純收縮期血壓增高，而舒張血壓正常，甚或降低而致脈壓增大。據(jù)報告，動脈順應性降低35％，收縮壓可升高25％。單純性收縮期高血壓的臨床重要性已日益受到重視。如同收縮壓與舒張壓同時斗高者一樣，2型糖尿病伴單純收縮期高血壓對，其心、腦血管事件發(fā)生危險性亦較正常血壓者倍增，因而亦應
進行強化降壓治療。由于單純性收縮期高血壓多發(fā)生于老年糖尿病人群，因此降壓藥宜自低劑量開始，逐步調(diào)量，以避免體位性低血壓發(fā)生。
 
　　三、糖尿病高血壓強化降壓治療的重要性
 
　　由于高血壓是2型糖尿病患者發(fā)生大血管和微血管病變的獨立危險因素。因此，對2型鐳尿病人，降壓治療同降糖治療一樣重要，其降低大血管并發(fā)癥危險性的療效甚至超過了嚴格的血糖控制。綜合多項研究報告，對糖尿病合并高血壓人群的降壓治療應考慮以下幾方面：①早期治療。一些研究強調(diào)早期治療的重要性，建議對所有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者進行降壓治療，甚至包括血壓正常的這一類患者。②合適的藥物選擇。CAPPP(The CAP- topril Preventension Proiect，卡托普利預防性研究)發(fā)現(xiàn)糖尿病合并高血壓的患者應用ACEI比傳統(tǒng)降壓藥能更顯著地降低致命性臨床終點事件發(fā)生率，認為盡管6類降壓藥物的總體降壓效果相似，但不排除某一特殊人群(如糖尿病合并高血壓患者)應用某一類降壓藥可以得到尤為突出的益處，但UKPDS卻得到了不同的芒果。UKPDS比較了開搏通與阿替洛爾降低糖尿病合并高血壓患者的效應，發(fā)觀兩種藥物降低血壓的效果相同，降低與糖尿病相關的死亡率和腦卒中的危險率相似，出現(xiàn)蛋白尿及血漿肌酐濃度增高、腎功能衰竭或視網(wǎng)膜病變的比例也相似。因此UKPDS認為無論ACEI還是β阻滯劑對2型糖尿病合并高血壓的降壓治療均有益處，血壓降低本身較選擇何種藥物更為重要，此外，許多研究還發(fā)觀ACEI和鈣通道阻滯劑能夠在降低相同血壓水平上較其他幾種降壓藥更大程度地降低蛋白尿，不良事件的發(fā)生率也明顯減少。美國搪尿病協(xié)會(ADA)和美國國家高血壓教育工作組(NHBP)分別提出子糖尿病合并高血壓的治療指南。除NHBP認為β-阻滯劑不適宜外，兩者都認為其他降壓藥適用于糖尿病合并高血壓患者，ADA還認為ACEI更適用于有糖尿腎病的高血壓患者。③治療應達到的目標血壓水平。UKPDS采用的目標為150／85mmHg，治療后嚴格血壓控制組的平均血壓為144／82mmHg。目前臨床上一般采用的目標是140／85mmHg。事實上，血壓降低的標準不應以高血壓的定義而應根據(jù)是否有其他一些危險因素的存在和基礎疾病的情況而定。對于糖尿病腎臟病變、腎功能不全的病人，血壓應降至的水平應該更低于傳統(tǒng)定義的標準。ADA和NItBP的指南均認為糖尿病合并高血壓患者的血壓應降至130/80mmHg或以卞。對于涪療效果的評價也應只以血壓降低水平為標準，而同時應結合尿蛋白排泄減少的指標而評定。④改善胰島素抵抗通過改變生活方式，如戒煙、飲食控制，減少鹽的攝入，增加體力活動，糾正糖脂代謝紊亂，減輕肥胖。這是糖尿病高血壓的基礎療法，應長期堅持下去。

高血壓疾病常識

　　1、什么是高血壓？
 
　　高血壓是指動脈血壓超過正常值的異常情況。血液從心臟流經(jīng)血管到達全身各處時對血管壁產(chǎn)生的壓力，叫做血壓。某些人，血液不能很容易地通過全身，比如，由于某種原因使血管狹窄，此時壓力將升高以保證血流通過，這就是高血壓。1999年世界衛(wèi)生組織規(guī)定： · 高血壓是收縮壓≥140毫米汞柱和/或舒張壓≥90毫米汞柱。

　　高正常血壓是收縮壓在130-139毫米汞柱和/或舒張壓在85-89毫米汞柱，也就是血壓偏高了。理想血壓是收縮壓<120毫米汞柱和舒張壓<80毫米汞柱。
 
2、高血壓分哪幾類？
 
　　原發(fā)性高血壓：是指原因不明的高血壓，占90%以上。目前尚難根治但能被控制。

　　繼發(fā)性高血壓：血壓升高有明確的病因，占5%-10%。這種高血壓可能是由腎臟疾病、內(nèi)分泌疾病如腎上腺腫瘤或增生和其它原因導致。

　　原發(fā)性高血壓的病因是什么？

原發(fā)性高血壓的病因目前尚不十分清楚，可能與下列因素有關。

　　　　· 遺傳
　　　　· 攝鹽量
　　　　· 吸煙
　　　　· 超重
　　　　· 酗酒
　　　　· 缺乏鍛煉
　　　　· 精神緊張
3、高血壓的病因及發(fā)病學說是多源的，其中與心理社會因素有關的為：
 
（一）職業(yè)與環(huán)境
 
　　研究結果表明，注意力高度集中、精神緊張而體力活動較少的職業(yè)，以及對視覺、聽覺形成慢性刺激的環(huán)境，可能是導致血壓升高的因素。如在高應激水平下工作的空中交通管理員， 高血壓發(fā)病率較條件相仿的領航員高5.6倍。大城市電話交換臺話務員患高血壓較多。在城市高應激區(qū)及低應激區(qū)（按社會經(jīng)濟狀狀況、犯罪率、暴力行為的發(fā)生、人口密度、遷居率、高婚率等因素來區(qū)分）作流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)，高應激區(qū)的居民高血壓病發(fā)病率高，高應激區(qū)的男性黑人（25－60歲）的血壓最高，平均舒張壓在95mmHg（1mmHg＝133.322Pa）以上。
 
（二）個體特征
 
　　早年對心理社會因素及血壓的關系研究集中于個體因素，許多研究者所報道的與高血壓有關的人格特質包括：高度敏感性、脫離實際、順從、受抑制的憤怒和敵意、表露的憤怒、情緒的壓抑、自由漂泊、恐怖、焦慮、抑郁、強迫性沖動行為、A型行為（成人）、各種形式的神經(jīng)質、不穩(wěn)定性、易變性。但是，沒有一種特質是特異的。
 
（三）婚姻狀態(tài)
 
　　根據(jù)Framingham的資料，寡婦和鰥夫的血壓高于配偶健在者。對此的解釋很多，也許在喪偶前已有高血壓。有一個陽性的結果是在研究前十年內(nèi)離婚者的血壓要高于未離婚者。
 
（四）應激性情境
 
　　應激性生活事件與高血壓有關。蘇聯(lián)衛(wèi)國戰(zhàn)爭時，列寧格勒被圍期間，極度緊張的氣氛促使高血壓發(fā)病率增加。另外，戰(zhàn)爭時前線士兵血壓也高。失業(yè)者血壓高，獲得新的工作后血壓下降。在預期要被解雇（最后未發(fā)生）期間血壓也高。新近離婚者有幾個月血壓升高，但Theorell用生活事件問卷進行研究未發(fā)現(xiàn)與高血壓之間有正相關。

　　研究表明，慢性應激狀態(tài)較急性應激事件更易引起高血壓。Theorell用與高血壓無關的生活事件問卷及反映慢性激惹和生活不適?quot;不安指數(shù)\"（discord index）雙指標研究，發(fā)現(xiàn)兩者均高的一組在兩年后發(fā)生高血壓的頻率高。飛機噪聲的長期作用可致血壓升高；另外，高交通噪聲區(qū)居民的高血壓求治率高于低噪聲區(qū)。但兩者的糖尿病、哮喘、消化性潰瘍的就診率無差異。Von Eiff等（1982）發(fā)現(xiàn)噪聲可使從事心算時的血壓反應增強。

高血壓有哪些危害？

　　高血壓不僅是一個獨立的疾病，同時它又作為心腦血管疾病的重要危害因素，導致心、腦、腎等重要器官的損害和相關疾病的發(fā)生。最常見的如：腦中風、心肌梗塞和腎功能衰竭。

　　高血壓病所致的精神障礙

　　我國成人中高血壓病患病率為3～10%，平均7.8%。動脈壓的持續(xù)升高，細小動脈痙攣和硬化導致腦供血不足或缺血，產(chǎn)生一過性或持續(xù)性的神經(jīng)精神障礙。由于腦血管的功能性或器質性改變，使短暫的和持久的精神障礙交織在一起，增加了精神癥狀的復雜性，個體易感性心理社會因素也與精神障礙的發(fā)生有關。

　　高血壓病的初期可沒有任何自覺癥狀。部分患者出現(xiàn)類似神經(jīng)衰弱的臨床表現(xiàn)，由于過份關注自己的病情或對卒中發(fā)作的恐懼，而表現(xiàn)出焦慮不安、憂慮、疑病觀念或死亡恐怖。當血壓急劇增高出現(xiàn)高血壓危象或者高血壓腦病時，出現(xiàn)的意識障礙以朦朧狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或精神錯亂狀態(tài)為多見，伴有恐怖性幻覺、片斷的妄想，定向力不良，思維不連貫及精神運動興奮、沖動、自傷、傷人等行為。某些患者不產(chǎn)生意識障礙，而表現(xiàn)為幻覺妄想狀態(tài)，幻覺與妄想內(nèi)容常相互聯(lián)系，妄想缺乏系統(tǒng)性，雖然對癥狀缺乏批判能力，但與環(huán)境接觸良好。精神癥狀的出現(xiàn)往往可使原有的高血壓病加重，如果意識障礙持續(xù)存在或不斷加重時，預后不良。

如何才能達到目標血壓

　　由于高血壓治療的目的是保護心腦腎，那么血壓降到多少才能達到這個要求呢？一些專家進行長期觀察與研究后發(fā)現(xiàn)，當血壓控制在收縮壓一百四十毫米汞柱、舒張壓在九十毫米汞柱以下時，心腦血管疾病的發(fā)病率才最低。有糖尿病的高血壓患者，血壓還應該控制得更低一些，一般應小于收縮壓一百三十毫米汞柱、舒張壓八十五毫米汞柱。有高血壓腎功能損害的患者，血壓應該控制在收縮壓在一百二十五至一百三十毫米汞柱以下、舒張壓在七十五至八十毫米汞柱以下，才能延緩腎功能損害的發(fā)展。
 
     如果應用三種降壓藥物后，血壓仍不能控制在收縮壓一百四十毫米汞柱、舒張壓在九十毫米汞柱以下時，可能有如下原因：
 
    ●病人飲食中食鹽過多，飲食量過大，吸煙或服用其它藥物。
 
    ●抗高血壓藥物選擇不合理。
 
    ●有一些引起高血壓疾病尚未診斷出來。
 
    ●“白大衣高血壓”。
 
    對于血壓控制不下來的患者應要找醫(yī)生分析原因，針對上述情況，做相應的處理。如果血壓不能控制，應合理調(diào)整降壓藥物，在醫(yī)生指導下可幾類藥物聯(lián)合應用并合理調(diào)整利尿劑應用。