胃炎分為糜爛性胃炎和非糜爛性胃炎，也可根據(jù)胃累及的部位進(jìn)行分類(lèi)(如賁門(mén)，胃體，胃竇)。根據(jù)炎性細(xì)胞的類(lèi)型，在組織學(xué)上可將胃炎進(jìn)一步分為急性胃炎和慢性胃炎。然而尚無(wú)一種分類(lèi)方法與其病理生理完全吻合，各種分類(lèi)尚有重疊。俗話說(shuō)：“是藥三分毒。”絕大多數(shù)藥物均要通過(guò)胃腸系統(tǒng)進(jìn)行傳遞、消化和吸收，所以胃腸道首當(dāng)其沖地受到某些藥物的刺激及損害。

據(jù)臨床資料表明，因用藥不慎而導(dǎo)致胃炎、胃腸道潰瘍和出血等疾病的，約占胃病總?cè)藬?shù)的三分之一以上，且有逐年增加的趨勢(shì)。

臨床發(fā)現(xiàn)，引起胃炎的常用藥物主要有水楊酸制劑（阿司匹林、復(fù)方阿司匹林）、保泰松、消炎痛、腎上腺皮質(zhì)激素、抗菌消炎藥物（如復(fù)方新諾明、四環(huán)素、紅霉素），其他藥物如洋地黃、利血平、抗組織胺藥等，也可引起胃炎的發(fā)生。為什么會(huì)引起胃炎呢主要有以下幾方面原因：

1．抑制胃粘膜分泌前列腺素E。前列腺素E有保護(hù)胃粘膜的作用，當(dāng)前列腺素E抑制或分泌減少時(shí)，可造成胃粘膜損傷，發(fā)生炎癥，常常是服用保泰松、消炎痛之后。

2．降低了胃粘膜腺體的分泌，改變了腺體分泌的成分，削弱胃粘膜屏障的保護(hù)作用，增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制了胃粘膜上皮細(xì)胞的再生。如長(zhǎng)期大量服用強(qiáng)的松，即可引起胃炎和胃腸道潰瘍，甚至穿孔。

3．破壞了胃粘膜上皮細(xì)胞的脂蛋白層。長(zhǎng)期口服刺激性藥物（水楊酸制劑）可引起氫離子因滲至粘膜內(nèi)，擴(kuò)大粘膜損傷，促使胃粘膜被胃蛋白酶消化，造成糜爛和出血。同時(shí)，水楊酸在胃內(nèi)酸性環(huán)境下，量多時(shí)能直接破壞胃粘膜上的上皮細(xì)胞的脂蛋白層，以致胃粘膜屏障被破壞，導(dǎo)致炎癥的發(fā)生。

有胃炎史者應(yīng)盡量選擇腸溶性的藥物，如腸溶阿司匹林、紅霉素等，或改為注射，盡量不口服。

服用非腸溶性藥物的患者，一定要在飯后服藥。長(zhǎng)期服用有刺激性的藥物者，一定要同時(shí)服用保護(hù)胃粘膜的藥物（如氫氧化鋁之類(lèi)），還要控制劑量。