日期: 2007-05-19  

       美國喬治亞理工學(xué)院和卵巢癌研究所的一項新研究顯示，一種之前被認為有助于化療藥物殺死癌細胞的基因，事實上可能幫助癌癥“茁壯成長”。

        研究人員發(fā)現(xiàn)，參與研究的70%的卵巢癌患者（其腫瘤中p53基因發(fā)生突變）5年后仍然存活。具有正常p53基因的腫瘤患者的5年存活率卻只有30％。

        這些發(fā)現(xiàn)可能為人類抗癌提供一種新的可能策略，即開發(fā)一類能夠失活接受化療治療的患者腫瘤中這種基因功能的藥物。這項研究的結(jié)果刊登在5月16日的PLoS  ONE雜志上。

        P53基因長期以來都被認為是指導(dǎo)化療損傷癌細胞自我毀滅過程中的關(guān)鍵作用因子，但是人們卻很少留意到p53在修復(fù)受損細胞過程中的作用。

        當一個細胞功能受損時，p53基因被活化并試圖修復(fù)細胞。如果這個細胞不能被修復(fù)，那么p53就會啟動細胞凋亡程序殺死該細胞。由于p53基因是一個啟動細胞凋亡的基因，因此使得癌癥研究人員長期以來都認為這種基因?qū)煹某晒εc否至關(guān)重要，即p53有助于殺死被化療治療所損傷的癌細胞。

        但是，在這項最新的試驗中，喬治亞理工的研究人員卻發(fā)現(xiàn)p53可能是一把“雙刃劍”。腫瘤中攜帶突變p53基因的化療患者，其治療效果要比具有正常p53基因的患者明顯要好。（